Le syndrome de Gougerot-Sjögren est souvent associé à la sécheresse oculaire et buccale, mais ses conséquences sur l’oreille restent largement méconnues. Pourtant, baisse d’audition, acouphènes, vertiges ou otites externes chroniques font partie des plaintes fréquentes. Si vous vivez déjà avec un syndrome sec, ces symptômes supplémentaires peuvent sembler déroutants et anxiogènes, d’autant qu’ils se mêlent au vieillissement naturel de l’oreille ou à d’autres pathologies ORL. Comprendre le lien entre auto-immunité, inflammation chronique et atteinte de l’oreille permet d’anticiper les complications, de demander les bons examens et d’accéder plus tôt aux traitements adaptés, qu’ils soient médicaux, auditifs ou locaux.
Physiopathologie du syndrome de Gougerot-Sjögren : auto-immunité, auto-anticorps (anti-SSA/Ro, anti-SSB/La) et atteinte des glandes exocrines de l’oreille
Rôle des lymphocytes T CD4+ et des cellules B dans l’infiltration lymphocytaire des glandes salivaires et des glandes cérumineuses du conduit auditif externe
Le syndrome de Gougerot-Sjögren repose sur une dérégulation profonde du système immunitaire adaptatif. Les lymphocytes T CD4+ et les cellules B s’accumulent au sein des glandes exocrines, en particulier les glandes salivaires et lacrymales. Le même mécanisme peut concerner les glandes cérumineuses du conduit auditif externe, responsables de la production de cérumen. L’infiltration lymphocytaire forme progressivement de véritables “pseudo-centres germinatifs”, structure histologique typique observée en biopsie de glandes salivaires accessoires de la lèvre inférieure. Ce processus détruit les acini sécrétoires, réduit le débit de sécrétions et instaure un état inflammatoire chronique. Pour l’oreille, cela se traduit par une modification qualitative et quantitative du cérumen, première barrière protectrice contre les infections et les agressions mécaniques.
Sur le plan clinique, la densité de ces infiltrats lymphocytaires est corrélée à l’intensité du syndrome sec et au risque de complications systémiques. L’activation chronique des lymphocytes entraîne aussi une hyperstimulation des cellules B, qui finissent par produire une grande quantité d’immunoglobulines (hypergammaglobulinémie) et d’auto-anticorps. Cette hyperactivité immunitaire diffuse explique que, même si les glandes exocrines sont au premier plan, des structures moins évidentes comme l’oreille interne puissent être ciblées. Les atteintes auditives auto-immunes restent donc cohérentes avec la physiopathologie globale du Gougerot-Sjögren.
Auto-anticorps anti-SSA/Ro, anti-SSB/La et complexes immuns circulants : impact potentiel sur la microcirculation cochléaire et vestibulaire
Les auto-anticorps anti-SSA/Ro et anti-SSB/La constituent des marqueurs majeurs du syndrome de Gougerot-Sjögren. Ils sont présents dans 60 à 70 % des formes primitives selon les grandes séries récentes, et s’associent souvent à une maladie plus active. Ces auto-anticorps peuvent former des complexes immuns circulants, capables de se déposer sur les parois des petits vaisseaux, y compris dans la microcirculation cochléaire et vestibulaire. Vous pouvez imaginer cette microvascularisation comme un réseau capillaire très fin alimentant la cochlée et l’oreille interne en oxygène : le moindre dysfonctionnement peut altérer la perception sonore ou l’équilibre.
Cette hypothèse vasculaire est renforcée par l’observation de vascularites cutanées, de purpura et parfois de cryoglobulinémie dans le Gougerot-Sjögren. Si des capillaires de la peau peuvent être atteints, pourquoi ceux de la cochlée y échapperaient-ils totalement ? Une ischémie même modérée, répétée dans le temps, peut expliquer certaines surdités neurosensorielles progressives ou des épisodes de vertiges fluctuants. Cliniquement, ces manifestations restent souvent subtiles, mais les études ORL montrent une perte auditive légère à modérée chez 10 à 30 % des patients, voire 40 à 50 % lorsqu’une audiométrie systématique est réalisée.
Sicca syndrome et hypofonction glandulaire : altération du cérumen, sécheresse du conduit auditif et risques mécaniques pour le tympan
Le syndrome sec ne se limite pas à la bouche et aux yeux. Les glandes cérumineuses du conduit auditif externe participent aussi au syndrome de sicca. Lorsque leur sécrétion diminue, le cérumen devient plus sec, friable, parfois quasiment absent. À l’inverse, il peut se compacter en véritables bouchons, difficiles à évacuer spontanément. Vous pouvez alors ressentir une sensation d’oreille bouchée, entendre moins bien, avec un inconfort parfois important dans les environnements bruyants. La sécheresse du conduit favorise aussi les microfissures cutanées, le prurit et les otites externes récidivantes.
Sur le plan mécanique, un conduit auditif sec et irrité est plus vulnérable aux traumatismes : cotons-tiges, écouteurs insérés profondément, objets utilisés pour se gratter. Le tympan lui-même peut être fragilisé en cas de manœuvres inadaptées. Dans un contexte de Gougerot-Sjögren, la prévention de ces agressions reste capitale, car chaque otite, chaque perforation ou chaque traumatisme peut réduire encore la réserve auditive déjà entamée par une éventuelle atteinte de l’oreille interne auto-immune.
Polyclonal B cell activation, cytokines (BAFF, IL-6, TNF-α) et inflammation chronique des structures ORL incluant l’oreille
L’activation polyclonale des cellules B est stimulée par différentes cytokines pro-inflammatoires, en particulier BAFF (B-cell Activating Factor), IL‑6 et TNF‑α. Leur taux est significativement augmenté dans le sérum des patients atteints de Gougerot-Sjögren, avec une corrélation à l’activité de la maladie dans plusieurs études. Ce “bain de cytokines” favorise une inflammation diffuse des tissus, y compris au niveau des muqueuses ORL et des petites articulations ossiculaires de l’oreille moyenne. Même si les données histologiques directes sur l’oreille sont encore rares, les analogies avec d’autres connectivites auto-immunes renforcent l’idée d’un continuum inflammatoire.
Sur le plan clinique, cette inflammation systémique se traduit par la triade bien connue douleur–sécheresse–fatigue, mais aussi par des symptômes ORL variés : toux sèche, sinusites et otites séreuses ou externes. Les cytokines peuvent sensibiliser les voies de la douleur, rendant certains patients particulièrement sensibles aux acouphènes et aux hyperacousies. Dans plusieurs cohortes, une perte auditive neurosensorielle est retrouvée chez près d’un patient sur deux lorsqu’un bilan audiométrique fin est mené, ce qui suggère que l’oreille constitue une cible fréquente mais sous-diagnostiquée de cette inflammation chronique.
Manifestations otologiques du Gougerot-Sjögren : surdité neurosensorielle, acouphènes, vertiges et otalgies chroniques
Surdité neurosensorielle brusque ou progressive : atteinte de la cochlée et du nerf auditif évaluée par audiométrie tonale et vocale
La surdité neurosensorielle est l’atteinte auditive la plus typiquement décrite dans les connectivites auto-immunes, y compris le Gougerot-Sjögren. Elle résulte d’une atteinte de la cochlée, des cellules ciliées internes et externes, ou du nerf cochléo-vestibulaire (nerf crânien VIII). Dans certaines séries, une baisse d’audition est objectivée par l’audiométrie chez 30 à 50 % des patients, même en l’absence de plainte majeure. Deux profils se rencontrent : une surdité brusque, souvent unilatérale, répondant parfois spectaculairement à la corticothérapie, et une perte plus progressive, bilatérale, pouvant être confondue avec une simple presbyacousie.
L’audiométrie tonale met en évidence une perte prédominant sur les fréquences aiguës, alors que l’audiométrie vocale explore la compréhension de la parole, souvent altérée en environnement bruyant. Si vous avez un Gougerot-Sjögren et que vous avez du mal à suivre une conversation ou la télévision, même avec un volume normal, un bilan audiométrique complet est indispensable. Une réversibilité partielle ou complète après corticothérapie renforce fortement l’hypothèse d’une surdité d’origine auto-immune.
Acouphènes subjectifs et hyperacousie dans les connectivites auto-immunes : spécificités du Gougerot-Sjögren par rapport au lupus et à la polyarthrite rhumatoïde
Les acouphènes subjectifs (bourdonnements, sifflements, vrombissements) sont fréquents chez les patients avec maladies systémiques. Dans les études comparant lupus, polyarthrite rhumatoïde et Gougerot-Sjögren, la prévalence des acouphènes varie entre 15 et 40 %. Le Gougerot-Sjögren se caractérise souvent par une association d’acouphènes à une sécheresse marquée de la sphère ORL, ce qui peut majorer la perception des bruits internes, surtout la nuit ou dans le silence complet. Une hyperacousie, intolérance aux sons forts ou soudains, peut également se manifester et rendre le quotidien particulièrement pénible.
Par rapport au lupus, où les atteintes vasculaires et thromboemboliques prédominent, et à la polyarthrite rhumatoïde, davantage associée aux atteintes de l’oreille moyenne, le Gougerot-Sjögren semble plus volontiers associer un “mélange” d’atteinte neurosensorielle et de phénomènes liés au syndrome sec. Cette spécificité justifie une évaluation ORL globale, incluant exploration de l’oreille interne et examen minutieux du conduit auditif externe et du tympan.
Vertiges, instabilité et syndrome vestibulaire périphérique : hypothèses ischémiques et neuro-inflammatoires
Les vertiges, sensations de rotation ou d’instabilité, sont rapportés par une proportion significative de patients Gougerot-Sjögren, avec parfois un tableau proche de la maladie de Ménière (vertiges rotatoires, acouphènes, plénitude auriculaire). Plusieurs mécanismes sont proposés : ischémie de la microcirculation vestibulaire, inflammation des fibres vestibulaires du nerf VIII ou même réaction auto-immune croisée avec des antigènes de l’oreille interne. Dans certains cas, une amélioration nette sous corticoïdes systémiques renforce la thèse inflammatoire.
Il est essentiel de différencier ces vertiges d’autres causes fréquentes (vertige positionnel paroxystique bénin, troubles anxieux, effets secondaires médicamenteux). Un bilan vestibulaire complet, incluant vidéonystagmographie et tests caloriques, peut être proposé en milieu spécialisé. Une prise en charge précoce – médicamenteuse et rééducative – limite le risque de chronicisation d’une instabilité invalidante.
Otalgies, prurits et otites externes chroniques favorisées par la sécheresse du conduit auditif et le cérumen pathologique
La sécheresse du conduit auditif externe se manifeste par des démangeaisons, une sensation de peau qui tire, parfois des brûlures discrètes. Le prurit pousse à se gratter, souvent avec des instruments inadaptés, ce qui multiplie les microtraumatismes cutanés. Le terrain devient alors propice aux otites externes récidivantes, souvent à germes banals, mais difficiles à éradiquer en raison du déficit de barrière mécanique et immunologique. Douleurs d’oreille (otalgies), suintements et baisse auditive de transmission (bouchons, œdème) peuvent se succéder pendant des mois.
La prévention repose sur des soins locaux adaptés : lubrifiants auriculaires prescrits par l’ORL, nettoyage doux par un professionnel, éviction des cotons-tiges et objets traumatisants. Pour vous, l’objectif est double : réduire l’inconfort quotidien et protéger un tympan et une chaîne ossiculaire déjà potentiellement fragilisés par l’inflammation ou l’âge.
Atteintes mixtes (conduction + perception), pertes auditives asymétriques et diagnostic différentiel avec otosclérose et presbyacousie
Chez certains patients, l’audiogramme met en évidence une atteinte mixte : composante de conduction (atteinte du tympan ou de l’oreille moyenne) associée à une composante neurosensorielle (cochlée/nerf). Cette situation se rencontre notamment lorsque des otites séreuses chroniques, liées au dysfonctionnement tubaire et à la sécheresse nasopharyngée, se surajoutent à une atteinte auto-immune de l’oreille interne. Les pertes auditives asymétriques doivent toujours alerter et amener à exclure d’autres diagnostics comme l’otosclérose, le neurinome de l’acoustique ou une presbyacousie atypique.
Le diagnostic différentiel est donc crucial. L’otoscopie, la tympanométrie, l’IRM des angles ponto-cérébelleux et un bilan immunologique complet permettent de clarifier la situation. D’un point de vue pratique, toute aggravation rapide, tout trouble unilatéral isolé ou toute surdité brusque mérite une prise en charge urgente, idéalement dans les 48 à 72 heures pour maximiser les chances de récupération auditive sous corticothérapie.
Diagnostic des troubles de l’oreille dans le syndrome de Gougerot-Sjögren : de l’audiométrie aux potentiels évoqués auditifs
Interrogatoire ciblé et otoscopie : dépistage de la sécheresse du conduit auditif, bouchons de cérumen et perforations tympaniques
Le diagnostic des troubles auditifs dans le Gougerot-Sjögren commence par un interrogatoire ciblé. Le médecin recherche la chronologie des symptômes : baisse d’audition brutale ou progressive, latéralisation, contexte de poussée auto-immune, association à des vertiges ou acouphènes. Les questions sur la sécheresse globale (yeux, bouche, peau, nez, vagin) orientent vers un syndrome de sicca systémique. L’otoscopie permet de visualiser le conduit auditif externe à la recherche de sécheresse, d’excoriations, de bouchons de cérumen ou de perforations tympaniques.
Un examen ORL complet inclut souvent la rhinoscopie et le bilan de la sphère ORL supérieure, car sinusites et otites séreuses peuvent coexister. Une approche globale est particulièrement importante si vous présentez aussi des douleurs articulaires, un phénomène de Raynaud ou des adénopathies, manifestations classiques du Gougerot-Sjögren.
Audiométrie tonale, audiométrie vocale et tympanométrie : profil audiométrique typique des atteintes auto-immunes de l’oreille interne
L’audiométrie tonale aérienne et osseuse quantifie la perte auditive en décibels (dB) sur les différentes fréquences. Dans les atteintes auto-immunes de l’oreille interne, le profil typique montre une surdité neurosensorielle bilatérale symétrique prédominant sur les fréquences aiguës. L’audiométrie vocale complète ce bilan en évaluant la compréhension de la parole en silence et dans le bruit, ce qui reflète mieux la gêne réelle dans la vie quotidienne. Si vous avez l’impression que “les gens articulent mal” ou que “le son est fort mais pas clair”, ce test est particulièrement révélateur.
La tympanométrie analyse la mobilité du tympan et de la chaîne ossiculaire, permettant de dépister une otite séreuse ou une fixation ossiculaire. Dans une stratégie de suivi ORL à long terme, une audiométrie tous les 1 à 2 ans est souvent proposée chez les patients Gougerot-Sjögren, surtout en cas de positivité des auto-anticorps ou de traitements potentiellement ototoxiques associés.
Potentiels évoqués auditifs (PEA), otoémissions acoustiques (OEA) et exploration objective de la cochlée et du tronc cérébral
Les potentiels évoqués auditifs (PEA) et les otoémissions acoustiques (OEA) complètent l’exploration objective de la fonction auditive. Les OEA mesurent l’activité des cellules ciliées externes de la cochlée, utiles pour détecter des atteintes précoces, parfois avant même l’apparition d’une perte sur l’audiogramme. Les PEA enregistrent la réponse électrique du nerf auditif et des voies auditives du tronc cérébral à un stimulus sonore répétitif. En cas de Gougerot-Sjögren, ces examens peuvent révéler une neuropathie auditive ou une souffrance rétrocochléaire, parfois liée à une vascularite ou à une démyélinisation.
Ces techniques, de plus en plus standardisées dans les centres spécialisés, sont particulièrement utiles dans les formes atypiques, chez le sujet jeune ou lorsque l’évolution est très rapide. Elles fournissent aussi un point de référence précieux pour suivre l’effet d’un traitement immunosuppresseur sur la fonction auditive objective.
Scanner rochers et IRM des angles ponto-cérébelleux : exclusion de neurinome de l’acoustique et lésions structurelles
Face à une perte auditive asymétrique, une surdité unilatérale, ou des vertiges et acouphènes isolés, l’imagerie occupe une place importante. Le scanner des rochers évalue la structure osseuse de l’oreille moyenne et interne, utile pour rechercher une otospongiose ou des malformations. L’IRM des angles ponto-cérébelleux permet d’exclure un neurinome de l’acoustique ou une autre tumeur du nerf VIII, voire des lésions inflammatoires du tronc cérébral.
Cette étape est cruciale pour ne pas attribuer à tort au Gougerot-Sjögren une atteinte auditive qui aurait une autre cause potentiellement curable chirurgicalement. Dans plusieurs études, moins de 5 % des patients avec suspicion de surdité auto-immune présentaient finalement une lésion tumorale, mais la gravité potentielle de ces diagnostics impose une vigilance maximale.
Corrélation avec les critères ACR/EULAR, biopsie des glandes salivaires accessoires et bilan immunologique (FR, ANA, anti-SSA/SSB)
Une fois les troubles auditifs objectivés, l’enjeu est de les replacer dans le cadre global du syndrome de Gougerot-Sjögren. Les critères ACR/EULAR 2016 reposent sur un score combinant biopsie de glandes salivaires accessoires (infiltrat lymphocytaire focal), présence d’anticorps anti-SSA, test de Schirmer pathologique, test de coloration cornéenne et débit salivaire non stimulé diminué. Le bilan immunologique recherche en parallèle des anticorps antinucléaires (ANA), un facteur rhumatoïde (FR) positif, une hypergammaglobulinémie polyclonale et, parfois, une cryoglobulinémie.
Comprendre si une perte auditive est “dans” le Gougerot-Sjögren ou “à côté” influence fortement la stratégie thérapeutique. Une atteinte neurosensorielle brutale chez un patient avec anti‑SSA/SSB positifs, biopsie typique et autres manifestations systémiques aura plus de chances de répondre à une corticothérapie ciblée qu’une presbyacousie banale. Un dialogue étroit entre interniste/rhumatologue et ORL est donc indispensable pour ajuster les décisions.
Mécanismes d’oreille interne auto-immune dans le Gougerot-Sjögren : inflammation cochléaire, vascularite et neuropathie
Les mécanismes d’oreille interne auto-immune dans le Gougerot-Sjögren associent probablement plusieurs processus intriqués. D’abord, une inflammation cochléaire directe, liée à des auto-anticorps ciblant des antigènes de l’oreille interne, sur le modèle de ce qui est observé dans d’autres connectivites. Les cellules ciliées et la strie vasculaire seraient particulièrement vulnérables. Ensuite, une vascularite des petites artères et artérioles nourrissant la cochlée et les organes vestibulaires peut entraîner des épisodes d’ischémie transitoire, responsables de surdité brusque ou de vertiges soudains. Enfin, une neuropathie du nerf cochléo-vestibulaire est décrite, dans le prolongement des neuropathies périphériques sensitives fréquentes au cours du Gougerot-Sjögren.
Ces mécanismes ne s’excluent pas. Chez un même patient, une phase inflammatoire aiguë réversible peut laisser place à des séquelles irréversibles si la prise en charge est tardive ou insuffisante. C’est pourquoi plusieurs experts plaident pour considérer les surdités d’allure auto-immune comme des urgences thérapeutiques, à l’image d’un accident ischémique transitoire cérébral. Pour vous, cela signifie qu’un changement brutal d’audition ou l’apparition soudaine de vertiges doit conduire à consulter en urgence, surtout si un Gougerot-Sjögren est déjà diagnostiqué.
Prise en charge thérapeutique : traitements systémiques du Gougerot-Sjögren et stratégies spécifiques pour la surdité et les acouphènes
Corticothérapie systémique, méthotrexate, azathioprine : place des immunosuppresseurs dans les pertes auditives d’origine auto-immune
La corticothérapie systémique reste le pilier du traitement des surdités d’origine auto-immune. Des doses élevées de prednisone ou équivalent (1 mg/kg/jour) sont classiquement proposées sur une courte période, parfois en bolus IV, puis dégressives. Dans plusieurs observations, une amélioration nette de l’audition est obtenue lorsque le traitement est initié dans les 2 semaines suivant le début des symptômes. Au-delà, la récupération est plus incertaine. Les immunosuppresseurs comme le méthotrexate ou l’azathioprine peuvent être introduits en relais pour stabiliser l’oreille interne et limiter les rechutes.
Le rapport bénéfice/risque doit toujours être discuté avec le spécialiste, notamment en présence de comorbidités (diabète, ostéoporose, infections). Pourtant, pour un patient jeune avec surdité brusque bilatérale, le gain potentiel en qualité de vie auditivo-sociale peut justifier des stratégies plus agressives. Une évaluation régulière par audiométrie guide l’ajustement des doses et la durée du traitement.
Biothérapies ciblant BAFF et les cellules B (rituximab, belimumab) : données cliniques sur l’oreille interne dans le Gougerot-Sjögren
Les biothérapies dirigées contre les cellules B ou leurs facteurs de survie, comme le rituximab (anti‑CD20) ou le belimumab (anti‑BAFF), ont transformé la prise en charge de nombreuses maladies auto-immunes. Dans le Gougerot-Sjögren, leur utilisation n’a pas encore d’autorisation spécifique pour l’atteinte auditive, mais plusieurs cas cliniques suggèrent un bénéfice sur l’oreille interne dans des formes systémiques sévères, notamment en présence de vascularite ou de cryoglobulinémie associée. En réduisant le pool de cellules B auto-réactives, ces traitements contribuent à diminuer la production d’auto-anticorps et de complexes immuns.
Les données restent cependant limitées et hétérogènes. Chaque patient doit donc être évalué individuellement, dans le cadre d’une stratégie globale incluant les autres atteintes d’organe (poumon, rein, système nerveux). L’avenir de la prise en charge des surdités auto-immunes dans le Gougerot-Sjögren passera probablement par des essais cliniques dédiés à ces biothérapies ciblées, associées à des biomarqueurs plus fins d’activité cochléaire.
Aides auditives numériques, implants d’oreille interne (cochléaires) et appareillage précoce chez les patients jeunes
Lorsque les dommages auditifs deviennent irréversibles, l’appareillage représente un enjeu majeur de qualité de vie. Les aides auditives numériques actuelles offrent des performances remarquables : amplification sélective des fréquences déficitaires, réduction du bruit ambiant, connectivité Bluetooth, etc. Un appareillage précoce est particulièrement important chez les patients jeunes, professionnels actifs ou étudiants, pour maintenir communication, insertion sociale et performance cognitive. Différer un appareillage expose à un isolement progressif et à une surcharge des mécanismes de compensation cérébrale.
En cas de surdité profonde bilatérale, les implants cochléaires peuvent constituer une option, même dans un contexte de maladie auto-immune stabilisée. Les études montrent que les résultats sont comparables à ceux obtenus dans d’autres étiologies, à condition que l’inflammation systémique soit bien contrôlée. Une évaluation multidisciplinaire (ORL, audioprothésiste, interniste) permet d’optimiser ce parcours.
Prise en charge des acouphènes : thérapies sonores, TRT (tinnitus retraining therapy) et approches cognitivo-comportementales
Les acouphènes chroniques, même s’ils ne sont pas spécifiques du Gougerot-Sjögren, prennent souvent une dimension particulière dans ce contexte, où fatigue, douleurs et anxiété sont déjà présentes. La Tinnitus Retraining Therapy (TRT) combine thérapie sonore (générateurs de bruit blanc ou appareillage adapté) et rééducation neuro-psychologique pour aider le cerveau à “reclasser” l’acouphène comme un signal neutre. Les approches cognitivo-comportementales (TCC) travaillent sur les pensées catastrophistes, l’hypervigilance auditive et les stratégies d’évitement qui entretiennent la souffrance.
Des techniques complémentaires comme la relaxation, la méditation de pleine conscience ou l’hypnose médicale ont montré des bénéfices sur la tolérance des acouphènes dans plusieurs essais contrôlés. Si vous souffrez d’acouphènes invalidants, un parcours structuré associant ORL, audioprothésiste et psychologue spécialisé offre souvent des résultats supérieurs à la simple attente ou à l’utilisation intermittente de médicaments anxiolytiques.
Soins locaux ORL : lubrifiants auriculaires, prévention des bouchons de cérumen, traitements des otites externes récidivantes
Les soins locaux de l’oreille constituent un volet souvent sous-estimé de la prise en charge du Gougerot-Sjögren. Des gouttes lubrifiantes spécifiques, non ototoxiques, peuvent être prescrites pour réhydrater le conduit auditif externe et réduire le prurit. Un nettoyage régulier par un professionnel de santé, à intervalles adaptés à votre production cérumineuse, limite la formation de bouchons responsables de baisse auditive transitoire et d’otalgies. L’utilisation de cotons-tiges dans le conduit doit être proscrite, car elle pousse le cérumen vers le fond et traumatise la peau déjà fragile.
En cas d’otites externes récidivantes, un traitement local associant antiseptique, corticoïde topique et parfois antibiotique est mis en place, avec surveillance rapprochée. Une hygiène adaptée (séchage doux après la douche, prudence en piscine, choix de bouchons d’oreille non irritants) complète ce dispositif. Ces mesures simples, appliquées avec constance, réduisent significativement les complications ORL chez les patients atteints de syndrome de Gougerot-Sjögren.
Pronostic, prévention et suivi ORL des patients atteints de Gougerot-Sjögren : surveillance audiométrique et recommandations pratiques
Le pronostic global du syndrome de Gougerot-Sjögren reste le plus souvent favorable en termes d’espérance de vie, mais l’impact fonctionnel sur la qualité de vie, notamment via les troubles auditifs, peut être majeur. Les études montrent que la plupart des patients garderont des manifestations essentiellement glandulaires (sécheresse) et articulaires, mais jusqu’à 30 % développent des atteintes systémiques, et une proportion significative des troubles de l’oreille. Une stratégie de prévention et de suivi ORL structuré permet de limiter les séquelles : audiométrie de référence au diagnostic, puis contrôles tous les 1 à 2 ans ou plus fréquemment en cas de symptômes.
Pour vous, quelques recommandations clés se dégagent : signaler rapidement tout changement auditif ou tout vertige inhabituel, éviter les traumatismes du conduit auditif, protéger vos oreilles dans les environnements bruyants, et accepter l’idée d’un appareillage précoce s’il devient nécessaire. Associer systématiquement rhumatologue/interniste et ORL dans le suivi permet d’ajuster au mieux les traitements immunomodulateurs en fonction de l’évolution de l’oreille interne. À l’heure où de nouvelles thérapies ciblées émergent et où les techniques d’exploration auditive se perfectionnent, la prise en charge des troubles de l’oreille liés au Gougerot-Sjögren gagne en précision, avec l’objectif constant de préserver au maximum l’audition et l’équilibre au long cours.