La méningoradiculite est une pathologie à la croisée de la méningite et des radiculopathies périphériques. Elle associe une inflammation des méninges et une atteinte des racines nerveuses, créant un tableau mêlant céphalées, douleurs en « décharges électriques » le long d’un membre, troubles sensitifs et parfois paralysies. Pour vous, clinicien ou étudiant, la difficulté est double : reconnaître les symptômes précocement et identifier l’étiologie infectieuse ou inflammatoire sous-jacente afin de proposer un traitement adapté, souvent urgent. Les données épidémiologiques montrent par exemple qu’en Europe, 10 à 20 % des patients ayant une maladie de Lyme développent une neuroborréliose avec méningoradiculite, et qu’environ 30 % des syndromes de Guillain-Barré sont initialement pris pour une atteinte méningoradiculaire. Une compréhension fine des mécanismes et du parcours diagnostique est donc déterminante pour éviter retards de prise en charge et séquelles neurologiques durables.
Méningoradiculite : définition, distinctions avec la méningite et les autres radiculites
La méningoradiculite se définit par l’association d’une inflammation méningée et d’une atteinte des racines nerveuses, le plus souvent de façon plurifocale. Sur le plan clinique, elle combine des signes de méningite (céphalées, raideur de nuque, photophobie parfois discrète) et des signes de radiculite (douleurs radiculaires intenses, déficit moteur ou sensitif dans un territoire métamérique). Contrairement à une méningite « pure », la douleur n’est pas uniquement céphalique : vous observez des irradiations en ceinture, des brûlures, des paresthésies le long d’un membre, parfois dissociées des céphalées. À l’inverse, par rapport à une radiculopathie mécanique (hernie discale, canal lombaire étroit), la méningoradiculite se caractérise par le contexte infectieux ou inflammatoire, l’atteinte volontiers pluriradiculaire et asymétrique, et l’association fréquente à des troubles généraux (fièvre, amaigrissement, asthénie).
Les critères diagnostiques reposent donc sur un faisceau d’arguments : symptômes neurologiques évocateurs, anomalies du liquide céphalorachidien (LCR) et, en fonction de l’étiologie suspectée, mise en évidence d’une synthèse intrathécale d’anticorps ou d’un agent infectieux par PCR. Dans la maladie de Lyme par exemple, la triade « symptômes neurologiques compatibles – pléiocytose lymphocytaire – synthèse intrathécale d’anticorps anti-Borrelia » rend la neuroborréliose quasiment certaine. Cette approche intégrée est indispensable, car une simple sérologie sanguine positive n’atteste que d’un contact ancien, et la coïncidence entre lombalgie radiculaire et sérologie positive est relativement fréquente en zone d’endémie.
Mécanismes physiopathologiques de la méningoradiculite (inflammation méningée et atteinte des racines nerveuses)
Atteinte radiculaire sensitive et motrice : irritation, démyélinisation et souffrance axonale
Sur le plan physiopathologique, la méningoradiculite combine une irritation des racines nerveuses et une inflammation des méninges adjacentes. Les racines, zone de transition entre système nerveux central et système nerveux périphérique, sont particulièrement vulnérables. Les agents infectieux (Borrelia, VZV, VIH, CMV…) ou les mécanismes dysimmunitaires induisent une démyélinisation segmentaire au niveau des racines, voire une dégénérescence axonale. Clinquement, vous retrouvez alors des douleurs fulgurantes, des paresthésies pénibles et un déficit moteur rapidement amyotrophiant. L’électroneuromyographie (ENMG) montre des tracés neurogènes avec signes de dénervation dans les muscles innervés par les racines atteintes, et une conduction nerveuse ralentie ou un bloc de conduction selon la prédominance démyélinisante ou axonale.
Réponse inflammatoire méningée : rôle du LCR, des cytokines et de la barrière hémato-encéphalique
La réaction méningée s’accompagne d’un afflux de lymphocytes et de macrophages dans le LCR, d’une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et d’une sécrétion locale de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, etc.). Le profil typique en méningoradiculite infectieuse est une méningite lymphocytaire, avec protéinorachie élevée et glycorachie normale. Dans la neuroborréliose, des bandes oligoclonales d’IgG et un index de synthèse intrathécale > 2 signent la production locale d’anticorps. Cette réaction immunitaire explique l’association de symptômes généraux (fièvre, fatigue) et de signes neurologiques focaux. De manière analogue à un orage localisé, l’inflammation diffuse dans l’espace sous-arachnoïdien et vient progressivement léser les racines et parfois les nerfs crâniens.
Topographie des lésions : racines cervicales, thoraciques, lombaires et syndrome de la queue de cheval
Les lésions peuvent toucher n’importe quel étage radiculaire. Les localisations lombosacrées sont fréquentes, responsables de douleurs de type « sciatique inflammatoire » L5 ou S1, mais les racines cervicales et thoraciques peuvent également être concernées avec des douleurs cervicobrachiáles ou en ceinture thoracique. L’atteinte pluriradiculaire de la queue de cheval produit un tableau d’urgence neurologique : douleurs lombaires, paresthésies en selle, troubles sphinctériens (rétention ou incontinence), déficit moteur bilatéral des membres inférieurs. Dans ce contexte, l’IRM rachidienne avec injection montre parfois un rehaussement des racines ou un épaississement méningé, sans cause compressive. Pour vous, la présence de signes périnéaux ou sphinctériens doit immédiatement faire considérer une méningoradiculite sévère ou une compression médullaire associée.
Corrélation entre mécanismes physiopathologiques et expression clinique des douleurs radiculaires
Cliniquement, la douleur radiculaire reflète l’irritation inflammatoire des racines : brûlure, arrachement, morsure, décharges électriques, souvent insomniante et résistante aux antalgiques usuels. Elle suit un trajet métamérique bien défini (L5 sur le dos du pied, S1 en postérieur jusqu’au talon, C6 vers le pouce, etc.). L’absence de syndrome rachidien mécanique (douleurs lombaires majorées par l’effort et calmées par le repos) et la résistance aux traitements habituels constituent des signaux d’alerte. De façon schématique, plus la composante démyélinisante est marquée, plus la douleur et les paresthésies dominent ; plus la souffrance axonale s’installe, plus vous verrez apparaître un déficit moteur et une amyotrophie, parfois irréversibles si l’étiologie n’est pas traitée précocement.
Dans la méningoradiculite, l’intensité de la douleur nocturne et la dissociation entre symptômes violents et imagerie rachidienne « mécanique » peu parlante doivent orienter d’emblée vers une cause inflammatoire ou infectieuse.
Étiologies infectieuses de la méningoradiculite : lyme, zona, VIH et autres agents pathogènes
Méningoradiculite de lyme : présentation de la neuroborréliose de bannwarth (borrelia burgdorferi, garinii, afzelii)
En Europe, la maladie de Lyme est l’une des causes majeures de méningoradiculite. La forme dite de neuroborréliose de Bannwarth apparaît typiquement 3 semaines à 3 mois après une piqûre de tique, parfois passée inaperçue. Vous retrouvez des douleurs radiculaires très intenses, volontiers pluriradiculaires, diurnes et nocturnes, associées à un déficit sensitivo-moteur dans les territoires atteints. Une paralysie faciale périphérique unilatérale ou bilatérale est présente dans près de 50 % des cas chez l’enfant, faisant de la neuroborréliose la première cause de paralysie faciale chez l’enfant en zone d’endémie. Les méningites sont souvent peu bruyantes : céphalées modérées, syndrome méningé discret, fièvre inconstante, ce qui explique des retards diagnostiques fréquents.
Radiculite herpétique et méningoradiculite à VZV (zona) : douleurs radiculaires et éruption cutanée
Le virus varicelle-zona (VZV) est un autre acteur important. Après réactivation ganglionnaire, il peut provoquer une radiculite douloureuse, avec typiquement une éruption vésiculeuse métamérique sur le trajet du nerf atteint. Dans certaines formes, l’atteinte est associée à une méningite lymphocytaire, réalisant une méningoradiculite à VZV. Les douleurs en ceinture thoracique ou lombo-sacrée, la brûlure cutanée intense et l’hyperalgésie au simple contact du drap sont caractéristiques. Le diagnostic repose sur la clinique, l’aspect du LCR et la PCR VZV, particulièrement utile chez le sujet immunodéprimé ou en l’absence d’éruption franche. Un traitement antiviral précoce (aciclovir IV ou valaciclovir per os) permet de réduire la durée des symptômes et le risque de douleurs post-zostériennes.
Méningoradiculite liée au VIH et aux infections opportunistes (CMV, HSV, syphilis)
Chez les personnes vivant avec le VIH, la méningoradiculite peut résulter d’une atteinte directe par le virus lui-même, notamment en primo-infection, ou d’infections opportunistes : cytomégalovirus (CMV), herpès simplex (HSV), syphilis neuroméningée. Ces tableaux surviennent en général chez des patients immunodéprimés (CD4 < 200/mm³), avec fréquemment atteinte de la queue de cheval, douleurs radiculaires diffuses, déficit moteur bilatéral, troubles sphinctériens. Le LCR est typiquement riche en cellules, avec protéinorachie élevée ; la PCR CMV ou HSV et les sérologies syphilitiques intrathécales orientent l’étiologie. Dans ce contexte, vous devez systématiquement penser à une cause opportuniste devant une méningoradiculite d’évolution rapide, surtout si des signes systémiques (fièvre, amaigrissement, autres localisations) sont associés.
Autres causes infectieuses : tuberculose, listériose, infections post-vaccinales ou post-virales
Des méningoradiculites peuvent également compliquer des méningites à Mycobacterium tuberculosis ou à Listeria monocytogenes, surtout chez les sujets à risque (alcoolisme, immunodépression, sujet âgé). Le tableau associe méningite subaiguë, signes d’hypertension intracrânienne et atteintes radiculaires ou de nerfs crâniens multiples. Plus rarement, des tableaux méningoradiculaires surviennent quelques jours à semaines après une infection virale banale ou une vaccination, dans un contexte dysimmunitaire proche du syndrome de Guillain-Barré. Dans ces formes dites « post-infectieuses », aucune bactérie n’est isolée dans le LCR, mais une hyperprotéinorachie et une réaction lymphocytaire modérée peuvent persister plusieurs semaines.
Facteurs de risque infectieux : piqûres de tiques, immunodépression, voyages en zones endémiques
L’identification des facteurs de risque est essentielle pour orienter le diagnostic. Une activité en forêt ou en zone rurale, des loisirs exposant aux tiques et un érythème migrant antérieur font fortement suspecter une neuroborréliose. L’immunodépression (VIH, chimiothérapie, traitements immunosuppresseurs) augmente le risque de méningoradiculite à VZV, CMV, HSV ou tuberculose. Les voyages récents dans des zones à forte endémie (Europe centrale pour Lyme, certains pays à haute incidence tuberculeuse) orientent également l’enquête. Lors de l’interrogatoire, il est donc crucial de questionner de façon systématique sur les antécédents de piqûres de tiques, les vaccinations récentes, les épisodes infectieux survenus dans les 4 à 6 semaines précédant les premiers symptômes neurologiques.
Une méningoradiculite sans cause mécanique évidente, chez un sujet immunodéprimé ou revenant d’une zone d’endémie infectieuse, doit être considérée comme infectieuse jusqu’à preuve du contraire.
Tableau clinique : symptômes neurologiques, signes méningés et douleurs radiculaires typiques
Symptômes méningés : céphalées, photophobie, raideur de nuque et troubles de la vigilance
Les signes méningés de la méningoradiculite peuvent être discrets, surtout dans les formes à Lyme. Les céphalées sont souvent modérées, diffuses, parfois majorées en fin de journée. La raideur de nuque est inconstante, de même que la photophobie ou les nausées. Dans les formes bactériennes aiguës (listériose, tuberculose avancée), le tableau se rapproche davantage d’une méningite classique, avec fièvre élevée, vomissements en jet et altération de la vigilance. Pour vous, la présence de céphalées prolongées, même peu intenses, associées à des douleurs radiculaires atypiques doit faire envisager un examen du LCR.
Douleurs radiculaires en ceinture, hyperalgies et allodynies suivant un trajet métamérique
La douleur radiculaire est au premier plan dans la majorité des méningoradiculites. Elle est souvent décrite par les patients comme une brûlure, un arrachement, une morsure, parfois accompagnée de paresthésies douloureuses (fourmillements, décharges électriques). Elle suit un trajet métamérique bien défini : face postérieure de la cuisse et de la jambe pour S1, bord latéral du membre supérieur pour C8, trajet thoracique en demi-ceinture pour une radiculite intercostale. La nuit, ces douleurs s’intensifient et résistent aux antalgiques usuels, ce qui doit attirer votre attention. L’examen retrouve parfois des zones d’allodynie cutanée, où le simple contact est vécu comme insupportable.
Déficits moteurs et sensitifs : parésies, troubles de la marche, hypoesthésies et dysesthésies
Dans 70 % des méningoradiculites à Lyme par exemple, un déficit moteur radiculaire apparaît dans le territoire douloureux : parésie des releveurs du pied (L5), steppage, chute du pied, faiblesse des fléchisseurs des doigts ou de l’épaule. Les réflexes ostéotendineux (ROT) sont abolis ou diminués dans le territoire concerné. Sur le plan sensitif, l’examen met en évidence une hypoesthésie ou une anesthésie en bande, parfois limitée à une zone très précise. Les troubles de la marche, les difficultés à monter les escaliers ou à se relever d’une chaise font partie des motifs fréquents de consultation, souvent attribués à tort à une « sciatique » mécanique ou à une lombalgie chronique.
Syndromes spécifiques : atteinte du nerf facial, paralysies multiples et atteinte sphinctérienne
Certains syndromes neurologiques doivent faire immédiatement penser à une méningoradiculite d’origine infectieuse. La paralysie faciale périphérique, surtout bilatérale, associée à des céphalées ou à des douleurs radiculaires cervico-brachiales, est très évocatrice de neuroborréliose. L’atteinte de plusieurs nerfs crâniens (V, VI, VII, VIII, IX) ou de multiples racines en étage traduit une diffusion méningée plus étendue. L’atteinte sphinctérienne (troubles urinaires, constipation, incontinence fécale) signe une souffrance de la queue de cheval et impose une évaluation en urgence, car une association avec une cause compressive (hernie discale volumineuse, tumeur épidurale) reste possible.
Signes d’alarme nécessitant une prise en charge en urgence (troubles respiratoires, syndrome de la queue de cheval)
Certains signes doivent conduire à adresser le patient sans délai en milieu hospitalier, voire en réanimation :
- Installation rapide d’un déficit moteur bilatéral des membres inférieurs avec difficultés de marche ou chutes.
- Apparition de troubles sphinctériens, anesthésie en selle, douleurs lombaires intenses.
- Dyspnée, orthopnée, voix nasonnée ou troubles de la déglutition, évoquant une extension au tronc cérébral ou un Guillain-Barré associé.
Dans ces situations, la frontière entre méningoradiculite inflammatoire et polyradiculonévrite aiguë (syndrome de Guillain-Barré) devient ténue. Une surveillance rapprochée de la capacité vitale et une IRM rachidienne rapide s’imposent pour trancher entre atteinte inflammatoire pure et compression médullaire ou radiculaire nécessitant un geste neurochirurgical.
Parcours diagnostique : interrogatoire ciblé, examen neurologique et démarche clinique structurée
Le diagnostic de méningoradiculite repose avant tout sur un interrogatoire minutieux et un examen neurologique complet. L’anamnèse doit préciser la chronologie : infection récente (respiratoire, digestive, virale), piqûre de tique, apparition progressive ou brutale des douleurs, caractère nocturne, résistance aux antalgiques. Les antécédents d’immunodépression, de voyages, de vaccination récente et de pathologies systémiques (rhumatisme inflammatoire, vascularite) orientent l’étiologie. L’examen neurologique recherche la topographie radiculaire des douleurs et des déficits, l’atteinte éventuelle des nerfs crâniens, la présence de signes méningés et de signes pyramido-extrapyramidaux qui feraient suspecter une encéphalomyélite associée.
La démarche clinique structurée se poursuit par l’exclusion d’une cause compressive (hernie discale, tumeur, spondylodiscite) par imagerie, puis par l’étude du LCR en cas de suspicion de méningoradiculite inflammatoire. La combinaison « radiculalgies atypiques + méningite lymphocytaire + atteinte pluriradiculaire à l’ENMG » reste l’élément central. Pour la maladie de Lyme, les recommandations européennes (EFNS, 2010) insistent sur la nécessité de ne pas surinterpréter une sérologie isolée : seule la synthèse intrathécale d’anticorps spécifiques ou une PCR positive dans le LCR permettent d’affirmer une neuroborréliose active.
Analyses du liquide céphalorachidien (LCR) : profil cytologique, biochimique et immunologique
Ponction lombaire : indications, contre-indications et conditions de réalisation sécurisée
La ponction lombaire est un pivot du diagnostic. Elle est indiquée devant toute suspicion de méningoradiculite infectieuse ou inflammatoire, sauf contre-indication (hypertension intracrânienne non explorée, troubles de la coagulation, infection cutanée au point de ponction). La réalisation en conditions stériles, avec surveillance de la pression d’ouverture et analyse immédiate, permet de recueillir des informations déterminantes : numération cellulaire, protéinorachie, glycorachie, bandes oligoclonales, index de synthèse intrathécale, PCR. Pour vous, la discussion de la ponction lombaire doit être précoce, idéalement avant toute antibiothérapie prolongée, afin d’optimiser les chances d’identifier l’agent responsable.
Aspect du LCR en méningoradiculite de lyme, virale, bactérienne et tuberculeuse
Le tableau suivant résume les principaux profils du LCR dans les grandes étiologies de méningoradiculite :
| Étiologie | Cellularité | Protéinorachie | Glycorachie | Particularités |
|---|---|---|---|---|
| Lyme (neuroborréliose) | Lymphocytes (10–200/mm³) | ↑ (0,9 g/L à > 2 g/L) | Normale | Bandes oligoclonales, index IgG > 2 |
| Viral (VZV, HSV, VIH) | Lymphocytes (10–300/mm³) | Modérément ↑ | Normale | PCR virale positive |
| Tuberculose | Lympho-mono (50–500/mm³) | Très ↑ | Basse | Aspect xanthochromique possible |
| Listériose / bactérienne | Polynucléaires ou mixtes | ↑↑ | ↓ | Urgence thérapeutique |
Dans la méningoradiculite de Lyme, la constance est l’absence d’hypoglycorachie et la présence d’une pléiocytose lymphocytaire associée à une hyperprotéinorachie. Cette configuration contraste avec les étiologies bactériennes purulentes, où la glycorachie s’effondre et les polynucléaires dominent. L’analyse fine du LCR vous permet ainsi de distinguer une neuroborréliose d’une méningite tuberculeuse ou d’une listériose méningée, dont la prise en charge antibiotique et la durée de traitement diffèrent profondément.
Index de synthèse intrathécale, bandes oligoclonales et recherche d’anticorps spécifiques
L’index de synthèse intrathécale (ou index IgG) compare le rapport des IgG spécifiques dans le LCR et le sérum au rapport des IgG totales. Une valeur > 2 signe une production locale d’anticorps anti-Borrelia, très évocatrice de neuroborréliose active. Des bandes oligoclonales d’IgG sont visibles dans environ 70 % des patients avec méningoradiculite à Lyme. Pour d’autres agents (syphilis, VIH, VZV), des tests spécifiques intrathécaux (index de synthèse d’anticorps, FTA-ABS LCR, etc.) sont utiles. L’interprétation doit toujours se faire en lien avec le contexte clinique et l’imagerie, car une synthèse intrathécale isolée, sans symptôme neurologique, peut témoigner d’une infection ancienne plutôt que d’un processus actif.
Techniques de biologie moléculaire : PCR pour borrelia, VZV, HSV, CMV et autres agents
Les techniques de biologie moléculaire, en particulier la PCR, ont transformé le diagnostic des infections du système nerveux central. En méningoradiculite, la PCR VZV, HSV ou CMV dans le LCR présente une sensibilité et une spécificité élevées, surtout chez l’immunodéprimé. Pour Borrelia, la PCR dans le LCR est moins sensible (souvent < 30 %), mais très spécifique lorsque positive. Elle vient en complément de la sérologie et de l’index de synthèse intrathécale. Dans les recommandations récentes, ces tests moléculaires sont intégrés dans les algorithmes décisionnels afin d’éviter les traitements empiriques prolongés et de mieux cibler les antibiothérapies ou les antiviraux.
Interprétation conjointe LCR–clinique–imagerie dans le raisonnement diagnostique
L’interprétation du LCR ne doit jamais être isolée. Une méningoradiculite infectieuse se caractérise par la cohérence de trois axes : clinique (symptômes radiculaires et méningés), biologie du LCR (pléiocytose, protéinorachie, anticorps ou PCR) et imagerie (IRM montrant un rehaussement radiculaire ou méningé, sans compression mécanique dominante). Dans la pratique, il est utile de raisonner par scénarios : méningite lymphocytaire avec radiculalgies intenses chez un patient piqué par une tique en zone d’endémie oriente vers la neuroborréliose ; méningite lymphocytaire avec éruption herpétique ou antécédent de zona vers VZV ; méningite à bas bruit avec amaigrissement, fièvre prolongée et imagerie évocatrice vers une tuberculose méningée. Ce raisonnement intégré réduit le risque de surdiagnostic de Lyme ou, inversement, de retard à l’antibiothérapie spécifique.
Imagerie neurologique et électrophysiologie : IRM médullaire, IRM des racines et EMG
IRM rachidienne avec injection de gadolinium : rehaussement des racines, méninges et nerfs crâniens
L’IRM rachidienne est l’examen de choix pour visualiser les racines nerveuses et la dure-mère. En méningoradiculite, elle peut montrer un rehaussement des racines de la queue de cheval, un épaississement leptoméningé, voire un rehaussement linéaire des nerfs crâniens. Dans les myélites associées à Lyme, un hypersignal T2 cervical ou thoracique, souvent étendu sur plus de trois métamères, est décrit. L’intérêt principal de l’IRM est aussi d’exclure une cause compressive (hernie discale volumineuse, tumeur, spondylodiscite) susceptible de mimer une radiculite inflammatoire. Lorsque l’IRM est normale, le diagnostic repose davantage sur le LCR et l’ENMG, ce qui n’exclut nullement une méningoradiculite débutante.
IRM du tronc cérébral et des nerfs crâniens dans les formes avec paralysie faciale et diplopie
Dans les formes avec atteinte de nerfs crâniens (VII, VI, V, VIII…), l’IRM cérébrale avec séquences ciblées sur le tronc cérébral et les trajectoires des nerfs est particulièrement informative. Un rehaussement du nerf facial ou du trijumeau, un hypersignal T2 des lobes temporaux ou du tronc cérébral orientent vers une encéphalite ou une neurite crânienne associée à la méningoradiculite. Ce contexte se rencontre notamment dans la neuroborréliose et certaines infections virales (HSV, VZV). L’imagerie permet également d’écarter une lésion expansive (schwannome, méningiome, métastase) responsable d’une atteinte pluricrânienne.
Électroneuromyographie (ENMG) : mise en évidence d’une radiculopathie d’allure inflammatoire
L’ENMG joue un rôle central dans la caractérisation de la radiculopathie. Elle objective un processus neurogène dans les muscles innervés par les racines suspectées, avec potentiels de fibrillation, appauvrissement du recrutement et potentiels d’unités motrices de grande amplitude. Sur les conductions nerveuses, l’atteinte initiale peut se traduire par un ralentissement ou un bloc de conduction, alors qu’une dégénérescence axonale entraîne une baisse d’amplitude des potentiels moteurs et sensitifs. La particularité des méningoradiculites est l’atteinte pluriradiculaire et souvent asymétrique, contrastant avec les radiculopathies mécaniques plus localisées. L’ENMG permet aussi d’exclure une polyradiculonévrite aiguë (Guillain-Barré) ou une neuropathie motrice multifocale, diagnostics différentiels majeurs.
Scanner rachidien et myélo-scanner : rôle en cas de suspicion de cause compressive associée
Le scanner rachidien, parfois couplé à un myélo-scanner, garde une place lorsqu’une compression mécanique est suspectée et que l’IRM n’est pas disponible ou contre-indiquée. Il visualise bien les lésions osseuses (arthrose, canal lombaire étroit, métastases) et les hernies discales, mais reste moins sensible pour les anomalies purement inflammatoires méningées. Dans une méningoradiculite, son rôle est donc surtout d’exclure une pathologie associée ou alternative, notamment devant un syndrome de la queue de cheval. En présence d’un débord discal au contact du sac dural, la confrontation avec la clinique (douleur mécanique vs inflammatoire) et le LCR reste déterminante pour décider d’un geste neurochirurgical.
Diagnostics différentiels : polyradiculonévrite (Guillain-Barré), canal lombaire étroit et méningites pures
La polyradiculonévrite aiguë inflammatoire, ou syndrome de Guillain-Barré, constitue un diagnostic différentiel majeur. Les deux affections partagent une atteinte radiculaire et une hyperprotéinorachie, mais le SGB se distingue par une faiblesse motrice symétrique ascendante, une aréflexie diffuse, des troubles sensitifs souvent discrets et l’absence de céphalées ou de signes méningés francs. Le LCR montre classiquement une dissociation albumino-cytologique (protéines très élevées, cellules < 10/mm³). À l’inverse, la méningoradiculite infectieuse s’accompagne d’une pléiocytose. Le canal lombaire étroit, l’hernie discale et les tumeurs épidurales provoquent aussi des radiculalgies et parfois un syndrome de la queue de cheval, mais sans méningite ni contextes infectieux clairs. L’IRM rachidienne et l’absence de pléiocytose orientent alors le diagnostic.
Les méningites « pures » (virales, bactériennes) sans atteinte radiculaire donnent des céphalées, un syndrome méningé franc, parfois des troubles de la vigilance, mais sans douleur en bande ni déficit métamérique. La distinction est essentielle, car la présence de signes radiculaires impose de compléter l’évaluation par une ENMG et une imagerie rachidienne. Dans la pratique, la combinaison d’une anamnèse ciblée, d’un examen soigneux, du LCR et de l’IRM permet de classer la grande majorité des patients et d’éviter à la fois le surtraitement antibiotique au long cours et le retard thérapeutique dans les infections graves.
Score clinique, sérologies et algorithmes décisionnels pour le diagnostic de méningoradiculite de lyme
Pour la méningoradiculite de Lyme, plusieurs sociétés savantes européennes ont proposé des critères et des algorithmes décisionnels. Trois critères majeurs sont généralement retenus pour la neuroborréliose certaine : symptômes neurologiques évocateurs sans autre cause évidente, pléiocytose dans le LCR et synthèse intrathécale d’anticorps anti-Borrelia (index > 2). Si deux critères seulement sont présents, le diagnostic est considéré comme possible et doit être réévalué à la lumière de l’évolution clinique et des résultats de PCR ou d’IRM. Chez l’enfant, une paralysie faciale périphérique associée à une sérologie sanguine positive peut suffire à justifier un traitement spécifique, même en l’absence d’étude du LCR, car le rapport bénéfice/risque est en faveur d’une antibiothérapie précoce.
L’intégration des sérologies dans ces algorithmes nécessite une grande prudence. Une sérologie ELISA positive, même confirmée par Western blot, ne doit jamais être interprétée isolément comme une preuve de neuroborréliose, surtout en zone de forte prévalence où jusqu’à 5 à 15 % de la population peut présenter des anticorps de contact. Le contexte (exposition aux tiques, érythème migrant antérieur, signes neurologiques typiques), le LCR et l’imagerie restent déterminants. Une approche structurée, fondée sur des scores cliniques, évite les dérives diagnostiques (surdiagnostic de « Lyme chronique », traitements d’antibiotiques prolongés inefficaces) et focalise la prise en charge sur les patients présentant une véritable méningoradiculite de Lyme active, chez qui une antibiothérapie adaptée permet une régression rapide des douleurs, souvent en moins de 48 heures, et limite le risque de séquelles sensitivo-motrices.