Maladie de whipple : symptômes digestifs

La maladie de Whipple reste l’une des grandes « simulatrices » en gastro-entérologie. Rare, chronique, liée à la bactérie Tropheryma whipplei, elle se manifeste souvent d’abord par des douleurs articulaires, puis par des troubles digestifs déroutants. Si vous êtes confronté à une diarrhée chronique, une perte de poids inexpliquée ou des douleurs abdominales persistantes, comprendre cette pathologie peut aider à ne pas passer à côté d’un diagnostic crucial. Sans prise en charge adaptée, l’atteinte de l’intestin grêle évolue vers une malabsorption sévère, une dénutrition majeure et parfois des complications neurologiques graves. À l’inverse, une antibiothérapie bien conduite transforme aujourd’hui le pronostic de ces patients, à condition de reconnaître précocement les symptômes digestifs caractéristiques.

Maladie de whipple : définition clinique, agent pathogène tropheryma whipplei et histoire de la maladie

Cliniquement, la maladie de Whipple est une infection bactérienne systémique rare, caractérisée par une atteinte quasi constante de l’intestin grêle et des manifestations extra-digestives. L’agent en cause, Tropheryma whipplei, est un bacille Gram positif à développement intracellulaire, qui se loge dans les macrophages de la muqueuse duodéno-jéjunale. Sur le plan clinique, la triade la plus typique associe arthralgies ou arthrites, diarrhée chronique et amaigrissement, souvent accompagnés de douleurs abdominales. Vous pouvez la rencontrer sous forme « classique » (atteinte digestive+articulaire) ou sous forme localisée (endocardite, neurowhipple, uvéite ou atteinte ostéo-articulaire isolée).

Physiopathologie : infection chronique à tropheryma whipplei, infiltration macrophagique et atteinte muqueuse intestinale

Sur le plan physiopathologique, la maladie de Whipple illustre parfaitement la conséquence d’un défaut immunitaire ciblé. T. whipplei pénètre l’organisme par voie digestive, colonise la muqueuse intestinale puis est phagocytée par les macrophages. Ces cellules restent capables de capter la bactérie, mais sont incapables de la détruire. Il en résulte une accumulation de macrophages spumeux dans la lamina propria, visible en histologie par une coloration PAS-positive. Cette infiltration déforme les villosités, réduit la surface d’absorption et aboutit à une malabsorption globale. Pour vous représenter le mécanisme, imaginez les villosités comme des « doigts » absorbants progressivement engorgés de cellules malades, qui n’assurent plus leur fonction.

Historique : description initiale par george hoyt whipple et évolution des connaissances gastro-entérologiques

Historiquement, la maladie est décrite en 1907 par George Hoyt Whipple sous le terme de « lipodystrophie intestinale ». À l’époque, le caractère infectieux n’est pas encore identifié. Ce n’est qu’en 1949 que la coloration à l’acide périodique de Schiff (PAS) met en évidence des inclusions caractéristiques dans les macrophages intestinaux. Dans les années 1960, la microscopie électronique permet de visualiser le bacille en forme de bâtonnet, puis les années 1990 voient le séquençage du génome de T. whipplei. La culture sur fibroblastes humains n’est obtenue qu’en 1997. Ce parcours illustre l’évolution des connaissances en gastro-entérologie infectieuse, et explique pourquoi de nombreux patients étaient autrefois diagnostiqués tardivement, voire au stade de complications irréversibles.

La rareté de la maladie de Whipple, associée à des symptômes digestifs et systémiques peu spécifiques, explique un délai diagnostique médian de 6 à 8 ans entre les premières arthralgies et l’identification de l’atteinte de l’intestin grêle.

Épidémiologie : prévalence en europe, profils à risque (homme caucasien de 40–60 ans) et facteurs environnementaux

En Europe centrale, l’incidence annuelle est estimée autour de 1 cas par million d’habitants, ce qui en fait une pathologie extrêmement rare. Aux États-Unis, des études récentes sur bases de données hospitalières indiquent une augmentation des diagnostics entre 2012 et 2017, sans dépasser 3 à 4 cas pour 10 millions de personnes par an. Le profil typique est celui d’un homme caucasien, âgé de 40 à 60 ans, avec une prédominance masculine marquée (jusqu’à 8 hommes pour 1 femme dans certaines séries). Des facteurs environnementaux sont évoqués : exposition à des eaux usées, conditions d’hygiène précaires, professions en contact avec les égouts où la bactérie est fréquemment retrouvée. Pourtant, seule une minorité de porteurs asymptomatiques développera une véritable maladie de Whipple, ce qui renforce l’hypothèse d’une susceptibilité génétique et d’anomalies de l’immunité cellulaire.

Diagnostic différentiel avec la maladie cœliaque, la maladie de crohn et les entéropathies inflammatoires chroniques

Sur le plan clinique, la maladie de Whipple se confond volontiers avec d’autres entéropathies chroniques. La malabsorption, la diarrhée graisseuse, la perte de poids et l’anémie font penser à une maladie cœliaque. L’atteinte iléo-cæcale, les douleurs de fosse iliaque droite, les adénopathies mésentériques peuvent évoquer une maladie de Crohn. Parfois, les symptômes digestifs alternent avec des phases de pseudo-constipation ou des douleurs abdominales fonctionnelles, ce qui conduit à des diagnostics de syndrome de l’intestin irritable. La clé réside dans l’association à des polyarthralgies migratrices, une pigmentation cutanée, une fièvre prolongée ou une atteinte cardiaque ou neurologique. En histologie, la présence de macrophages PAS-positifs sans bacilles acidorésistants (à la différence des mycobactéries atypiques) oriente clairement vers la maladie de Whipple.

Symptômes digestifs précoces : diarrhée chronique, malabsorption et douleurs abdominales

Les symptômes digestifs de la maladie de Whipple apparaissent souvent après plusieurs années d’arthralgies isolées. Lorsque vous rencontrez une diarrhée chronique inexpliquée, particulièrement chez un homme d’âge moyen amaigri avec douleurs articulaires, la vigilance doit être maximale. L’atteinte de l’intestin grêle se manifeste par une diarrhée non sanglante, des douleurs abdominales post-prandiales et un syndrome de malabsorption responsable de carences multiples. Plus la maladie évolue, plus l’amaigrissement, la fatigue et la sarcopénie deviennent évidents, au point de dominer le tableau clinique.

Diarrhée chronique non sanglante : caractéristiques cliniques, volume des selles et fréquence quotidienne

La diarrhée de la maladie de Whipple est typiquement chronique (plus de 4 semaines), aqueuse ou graisseuse, mais le plus souvent non sanglante. Les patients décrivent des selles volumineuses, parfois 4 à 8 fois par jour, avec parfois des urgences défécatoires. Le volume des selles peut dépasser 1 litre par jour dans les formes sévères, traduisant une malabsorption marquée. Certains patients rapportent une aggravation après les repas gras, d’autres une alternance de diarrhée et de selles plus moulées, ce qui entretient la confusion avec un trouble fonctionnel. Pour vous, clinicien ou lecteur concerné, la chronicité et l’association à d’autres signes systémiques doivent orienter vers une étiologie organique.

Malabsorption intestinale : stéatorrhée, carences en vitamines liposolubles (A, D, E, K) et syndrome carentiel global

La malabsorption est au cœur des symptômes digestifs. L’infiltration de la muqueuse duodéno-jéjunale par les macrophages infectés entraîne une diminution de l’absorption des lipides, des glucides complexes, des protéines et de nombreux micronutriments. Cliniquement, vous pouvez observer une stéatorrhée : selles grasses, brillantes, difficiles à évacuer. Biologiquement, les carences en vitamines liposolubles (A, D, E, K) se traduisent par une ostéomalacie, des troubles de la coagulation, une neuropathie ou une baisse de l’acuité visuelle nocturne. S’y associent souvent un déficit en fer, folates et vitamine B12, expliquant des anémies mixtes microcytaires ou macrocytaires. Ce syndrome carentiel global est un signal fort indiquant une véritable entéropathie de l’intestin grêle.

Douleurs abdominales post-prandiales : topographie épigastrique ou péri-ombilicale et mécanismes physiopathologiques

Les douleurs abdominales sont fréquemment rapportées, souvent post-prandiales, d’intensité variable. Elles siègent préférentiellement en région épigastrique ou péri-ombilicale, parfois irradiant vers le flanc ou la fosse iliaque droite. Sur le plan physiopathologique, ces douleurs peuvent être liées à la distension de l’intestin grêle par un contenu non absorbé, à un œdème de la paroi ou à une dysmotricité intestinale secondaire à l’inflammation chronique. Une analogie utile consiste à imaginer un tuyau partiellement obstrué : le passage ralenti du contenu provoque une dilatation en amont et des tensions douloureuses. L’absence de saignement franc et la pauvreté des signes péritonéaux trompent parfois et retardent le recours à l’endoscopie.

Altérations du transit : alternance diarrhée–pseudo-constipation et faux diagnostics de syndrome de l’intestin irritable

Chez certains patients, le transit n’est pas strictement diarrhéique. Il existe une alternance de phases de diarrhée et de périodes de selles rares, dures, parfois qualifiées à tort de « constipation ». Cette variabilité, associée à des douleurs fonctionnelles, conduit fréquemment à un diagnostic de syndrome de l’intestin irritable. Pourtant, contrairement à ce dernier, la maladie de Whipple s’accompagne d’amaigrissement, d’atteinte de l’état général, de fièvre ou de manifestations extra-digestives. Si vous observez ce type d’évolution anarchique du transit dans un contexte d’arthralgies, il est essentiel de dépasser la simple étiquette fonctionnelle et d’envisager des explorations organiques de l’intestin grêle.

Retentissement pondéral : amaigrissement rapide, sarcopénie et dénutrition protéino-énergétique

L’amaigrissement est l’un des éléments les plus marquants du tableau digestif. La perte de poids peut atteindre 10 à 20 kg en quelques mois, particulièrement dans les formes évoluées. La fonte musculaire (sarcopénie) est fréquente, avec fatigue intense, diminution des performances physiques et parfois œdèmes des membres inférieurs liés à l’hypoalbuminémie. Cette dénutrition protéino-énergétique aggrave le déficit immunitaire sous-jacent et favorise les infections opportunistes, créant un cercle vicieux. Pour le clinicien, un amaigrissement inexpliqué associé à une diarrhée chronique justifie toujours un bilan complet incluant endoscopie et biopsies de l’intestin grêle.

Atteinte de l’intestin grêle : duodénum, jéjunum, iléon et lésions histologiques typiques

L’atteinte de l’intestin grêle dans la maladie de Whipple concerne préférentiellement le duodénum et le jéjunum proximal, mais peut s’étendre à l’iléon et à la région iléo-cæcale. Sur le plan endoscopique, l’aspect est souvent caractéristique, même si parfois discret. L’histologie demeure la pierre angulaire du diagnostic, complétée par les techniques de biologie moléculaire. La distribution des lésions explique la diversité des symptômes, depuis la simple diarrhée jusqu’à la malabsorption sévère, voire les douleurs de type Crohn iléal.

Endoscopie digestive haute : aspect nodulaire, muqueuse pâle, plissements épaissis du duodénum et jéjunum proximal

L’endoscopie digestive haute permet une visualisation directe du duodénum et parfois du jéjunum proximal. Les descriptions classiques rapportent une muqueuse pâle, œdématiée, à reliefs épaissis, avec un aspect de nodularité ou de mosaïque. Les plis duodénaux sont élargis, les villosités raccourcies. Ces anomalies ne sont pas spécifiques, mais leur caractère diffus au niveau du duodénum et du jéjunum doit faire évoquer une entéropathie. Même en l’absence d’anomalie macroscopique frappante, des biopsies multiples sont indispensables, car des lésions typiques peuvent exister sous une muqueuse d’aspect presque normal.

Biopsies duodéno-jéjunales : macrophages PAS-positifs, dilatation des villosités et atrophie partielle de la muqueuse

L’examen histologique des biopsies duodéno-jéjunales révèle les lésions caractéristiques : villosités élargies, parfois partiellement atrophiques, infiltrées par de nombreux macrophages spumeux au sein de la lamina propria. Ces macrophages sont PAS-positifs, traduisant la présence de matériel glycoprotéique issu des bactéries. En microscopie électronique, des bacilles intracellulaires peuvent être identifiés. L’absence de bacilles acidorésistants à la coloration de Ziehl-Neelsen permet de distinguer cette entéropathie d’infections à Mycobacterium avium-intracellulare. Le rôle du pathologiste est central, car une bonne expérience conditionne la reconnaissance de ce profil histologique rare.

Atteinte iléale et iléo-cæcale : douleurs de la fosse iliaque droite et confusion avec une maladie de crohn iléale

Lorsque l’atteinte s’étend à l’iléon terminal et à la région iléo-cæcale, le patient peut présenter des douleurs chroniques de fosse iliaque droite, parfois associées à des épisodes sub-occlusifs ou à des adénopathies mésentériques. Sur les examens d’imagerie, l’épaississement pariétal segmentaire, l’hypervascularisation et les ganglions peuvent mimer une maladie de Crohn. Cette confusion diagnostique n’est pas rare, en particulier chez des patients avec arthrites et syndrome inflammatoire. L’absence de lésions ulcérées profondes typiques, l’absence de fistules et la présence de signes systémiques inhabituels (fièvre prolongée, endocardite à hémoculture négative) doivent inciter à élargir le diagnostic.

Techniques d’imagerie : entéroscanner, entéro-IRM et échographie abdominale pour l’évaluation de la paroi intestinale

L’imagerie par entéroscanner ou entéro-IRM contribue à l’évaluation de l’étendue des lésions de l’intestin grêle. On peut observer un épaississement muqueux diffus, des adénopathies mésentériques, parfois un épanchement pleural ou une atteinte d’autres organes. L’échographie abdominale est souvent moins spécifique, mais peut mettre en évidence un épaississement des anses jéjunales et iléales ou des ganglions abdominaux. Ces outils ne remplacent pas les biopsies, mais fournissent une cartographie utile pour le suivi et la recherche de complications, notamment chez les patients présentant une forme avancée avec douleurs abdominales intenses ou suspicion de perforation.

Les examens d’imagerie orientent vers une entéropathie diffusive de l’intestin grêle, mais seul le couple histologie–PCR permet d’affirmer la maladie de Whipple et de distinguer cette infection de la maladie de Crohn ou d’un lymphome intestinal.

Manifestations systémiques associées aux symptômes digestifs : polyarthralgies, fièvre et atteinte neurologique

La dimension systémique de la maladie de Whipple est essentielle à garder en tête lorsque vous explorez des symptômes digestifs chroniques. Dans près de 80 à 90 % des cas, des arthralgies inflammatoires précèdent les troubles digestifs de plusieurs années. Ces douleurs articulaires migratrices, touchant genoux, chevilles, poignets ou épaules, sont souvent séronégatives et résistantes aux AINS. Une fièvre prolongée, une fatigue inexpliquée, une anémie ou une pigmentation cutanée renforcent le soupçon. Dans les formes plus avancées, le système nerveux central peut être atteint : troubles cognitifs, confusion, mouvements oculaires anormaux, crises d’épilepsie. Une atteinte cardiaque (endocardite à hémoculture négative) ou pulmonaire (pleurésie) peut coexister, surtout en l’absence de traitement antibiotique prolongé. Pour le patient qui consulte avant tout pour diarrhée et amaigrissement, ces manifestations extra-digestives sont des clés diagnostiques majeures.

Parcours diagnostique en gastro-entérologie : de la suspicion clinique aux techniques de biologie moléculaire

Le parcours diagnostique de la maladie de Whipple en gastro-entérologie s’apparente souvent à une enquête complexe. La rareté de l’infection, la diversité des symptômes et l’absence de spécificité des premiers bilans expliquent les retards. Pourtant, une démarche structurée permet aujourd’hui un diagnostic plus précoce, en combinant examen clinique, biologie standard, endoscopie avec biopsies et analyses moléculaires spécifiques de T. whipplei. Chaque étape apporte une pièce du puzzle, jusqu’à la confirmation histologique et génomique.

Signes d’alerte cliniques : association diarrhée chronique, douleurs abdominales et polyarthrite migratrice

La première étape repose sur la clinique. Certains signes d’alerte doivent vous faire envisager une maladie de Whipple :

• Diarrhée chronique non sanglante avec douleurs abdominales récurrentes
• Amaigrissement rapide, fatigue, signes de dénutrition ou carences multiples
• Polyarthrite migratrice séronégative, résistante aux traitements habituels
• Fièvre prolongée, adénopathies, toux chronique ou pleurésie inexpliquée
• Signes neurologiques (confusion, troubles de la mémoire, mouvements oculaires anormaux)

Face à cette constellation, surtout chez un homme caucasien de plus de 40 ans, la probabilité d’une maladie systémique rare comme la maladie de Whipple devient significative.

Bilan biologique : anémie microcytaire ou macrocytaire, hypoalbuminémie, syndrome inflammatoire (CRP élevée)

Le bilan biologique standard n’est pas spécifique, mais renforce la suspicion. Une anémie est quasi constante : microcytaire en cas de carence martiale, macrocytaire en cas de déficit en folates ou vitamine B12, parfois mixte. L’hypoalbuminémie reflète la malabsorption et la fuite protéique digestive. Un syndrome inflammatoire biologique est fréquent, avec CRP et vitesse de sédimentation élevées. Une hypergammaglobulinémie polyclonale peut être observée. Ces anomalies, associées à un fer sérique bas, une ferritine élevée ou une cholestase anictérique, indiquent une inflammation chronique systémique, cohérente avec une infection à T. whipplei.

Endoscopie avec biopsies multiples : protocole de prélèvements duodénaux et jéjunaux selon les recommandations HAS

La confirmation passe par l’endoscopie digestive haute avec biopsies multiples. Les recommandations insistent sur l’importance de prélever au moins 4 à 6 biopsies duodénales et, si possible, jéjunales, même si l’aspect macroscopique semble peu modifié. L’objectif est de maximiser les chances de détecter les macrophages infectés. En présence de symptômes iléaux ou iléo-cæcaux, une coloscopie avec intubation de l’iléon terminal est également utile. La qualité des prélèvements, la fixation dans un formol adapté et la collaboration avec un laboratoire expérimenté conditionnent la fiabilité du diagnostic histologique et moléculaire.

Histologie et coloration PAS : rôle du pathologiste dans l’identification des macrophages spumeux infectés

Le pathologiste analyse les biopsies avec coloration standard puis avec l’acide périodique de Schiff (PAS). La signature histologique typique associe villosités élargies, infiltration par des macrophages spumeux PAS-positifs, parfois accompagnés de dilatation lymphatique et d’une atrophie partielle de la muqueuse. Cependant, la seule positivité PAS ne suffit pas, car certaines infections à mycobactéries peuvent mimer ce tableau. L’absence de bacilles acidorésistants et la mise en évidence d’antigènes spécifiques de T. whipplei en immunohistochimie renforcent l’argument. L’expertise du pathologiste est déterminante, car une lecture peu attentive peut étiqueter à tort ces lésions comme une simple entéropathie inflammatoire.

PCR tropheryma whipplei : diagnostic moléculaire sur biopsies duodénales, LCR, salive ou selles

La réaction de polymérisation en chaîne (PCR) ciblant des séquences répétées du génome de T. whipplei est devenue un outil majeur. Réalisée sur biopsies duodénales, elle confirme la présence du pathogène avec une excellente sensibilité et spécificité lorsqu’elle est associée à l’histologie. La PCR peut aussi être effectuée sur selles, salive, sang, liquide synovial ou liquide céphalo-rachidien (LCR), ce qui aide à détecter des formes localisées ou une atteinte neurologique. Une PCR positive isolée dans les selles ou la salive ne suffit toutefois pas pour parler de maladie de Whipple, en raison du portage asymptomatique (environ 4 % de la population en France). Dans la pratique, un diagnostic moléculaire combiné – histologie PAS-positive et PCR positive sur tissu intestinal – offre la meilleure sécurité pour engager un traitement au long cours.

Avant toute antibiothérapie prolongée, la réalisation d’une ponction lombaire avec PCR sur LCR est recommandée, car près de 50 % des patients présentent une atteinte neurologique subclinique au moment du diagnostic.

Prise en charge thérapeutique : antibiothérapie prolongée et gestion des symptômes digestifs

La prise en charge de la maladie de Whipple repose sur une antibiothérapie prolongée, visant à éradiquer totalement T. whipplei et à prévenir les rechutes, en particulier digestives et neurologiques. Le traitement transforme radicalement le pronostic : sans antibiotiques, l’évolution est presque toujours fatale par cachexie ou atteinte du système nerveux central ; avec un protocole adapté, la majorité des patients connaissent une régression rapide des symptômes digestifs et une normalisation progressive du poids. Pour optimiser les résultats, la gestion des carences et un soutien nutritionnel structuré sont indispensables.

Protocoles antibiotiques de référence : céphalosporines de 3e génération IV, cotrimoxazole per os sur 12 à 24 mois

Les schémas recommandés associent une phase d’attaque intraveineuse et une phase d’entretien orale longue. Le protocole le plus souvent utilisé comprend :

• Céftriaxone 2 g/jour IV (ou pénicilline G) pendant 14 jours, parfois jusqu’à 4 semaines en cas d’atteinte neurologique
• Relais par cotrimoxazole (sulfaméthoxazole–triméthoprime) per os, 2 fois par jour, pendant au moins 12 mois
• Alternative : association doxycycline + hydroxychloroquine sur 12 à 18 mois, avec surveillance des taux plasmatiques

Les études montrent que cette stratégie réduit nettement le risque de rechute cérébrale ou digestive. De manière pratique, si vous êtes concerné par ce traitement, un suivi rapproché est nécessaire pour adapter les doses, surveiller la tolérance (photosensibilisation, toxicité ophtalmologique) et s’assurer de la bonne observance sur la durée.

Surveillance des symptômes digestifs : normalisation du transit, reprise pondérale et correction des carences

Sous traitement antibiotique, l’évolution des symptômes digestifs est généralement rapide. La fièvre et les douleurs articulaires s’améliorent en quelques jours, la diarrhée et les douleurs abdominales en 1 à 4 semaines. La surveillance clinique est centrée sur :

1. La normalisation progressive du transit (diminution de la fréquence des selles, disparition de la stéatorrhée)
2. La reprise pondérale, signe indirect d’une meilleure absorption intestinale
3. La correction biologique des carences (fer, B12, folates, vitamines A-D-E-K, albumine)

En cas de persistance de la diarrhée au-delà de quelques semaines, une réévaluation est nécessaire : recherche d’une autre cause d’entéropathie, vérification des taux plasmatiques d’antibiotiques ou suspicion de syndrome inflammatoire de reconstitution immune (IRIS), surtout chez les patients ayant reçu des immunosuppresseurs préalables.

Stratégies nutritionnelles : supplémentation en fer, vitamine B12, folates, vitamines liposolubles et soutien diététique

La dénutrition et les carences sont si fréquentes qu’une stratégie nutritionnelle structurée fait partie intégrante du traitement. Trois axes pratiques peuvent être mis en place :

• Supplémentation ciblée : fer IV ou oral, vitamine B12 (souvent parentérale), folates, vitamines A-D-E-K, calcium, magnésium
• Conseils diététiques : alimentation hypercalorique, hyperprotéinée, fractionnée, avec ajustement des graisses selon la tolérance digestive
• Support spécialisé : recours à un(e) diététicien(ne) en cas de perte de poids majeure, voire nutrition entérale ou parentérale transitoire dans les cas extrêmes

Ces mesures permettent de restaurer les réserves, de corriger la sarcopénie et de réduire la fatigue. Une analogie utile : le traitement antibiotique « assainit le terrain », mais la nutrition fournit les briques nécessaires pour reconstruire la muqueuse et les muscles.

Prévention des rechutes digestives et neurologiques : suivi à long terme en consultation de gastro-entérologie

Malgré une réponse initiale spectaculaire, la maladie de Whipple peut rechuter plusieurs années après l’arrêt des antibiotiques, notamment au niveau neurologique. Un suivi au long cours est donc recommandé, souvent à vie : consultation annuelle, évaluation clinique systématique des symptômes digestifs (transit, poids, douleurs abdominales) et extra-digestifs (douleurs articulaires, troubles cognitifs). Certains centres proposent une surveillance par PCR sur selles et salive, ou par biopsies de contrôle en cas de doute. Pour vous, patient ou soignant, l’enjeu est de reconnaître précocement tout signe de réactivation pour réinstituer une antibiothérapie adaptée sans délai, limitant ainsi le risque de séquelles irréversibles.

Pronostic, complications digestives et suivi à long terme des patients atteints de maladie de whipple

Le pronostic de la maladie de Whipple a radicalement changé depuis l’ère pré-antibiotique. Sans traitement, la mortalité approche 100 % à moyen terme, par dénutrition profonde, infections opportunistes ou atteinte cérébrale évolutive. Avec une antibiothérapie prolongée bien conduite, la survie devient excellente, même si le risque de rechute digestive ou neurologique persiste dans environ 10 % des cas. Les complications digestives à surveiller incluent la persistance d’une malabsorption résiduelle, la survenue d’une entéropathie post-infectieuse, de sténoses segmentaires de l’intestin grêle ou d’une insuffisance pancréatique exocrine associée. Une attention particulière doit être portée aux patients ayant reçu des immunosuppresseurs (biothérapies anti-TNF, corticoïdes au long cours) avant le diagnostic, car ils sont plus exposés au syndrome de reconstitution immune (IRIS) et à des réactivations plus sévères. Un suivi coordonné entre gastro-entérologue, infectiologue, interniste, rhumatologue et, si besoin, neurologue, permet d’ajuster finement la durée du traitement, la stratégie nutritionnelle et la réévaluation endoscopique, en tenant compte de l’histoire clinique individuelle et des facteurs de risque de récidive.