La maladie de Strümpell-Lorrain, ou paraplégie spastique héréditaire, fait partie de ces maladies neurologiques rares qui transforment progressivement la marche et l’autonomie au quotidien. Du léger trouble de la démarche jusqu’à la perte complète de la capacité à se déplacer seul, l’évolution est très variable d’une personne à l’autre, ce qui peut rendre le parcours de diagnostic long et déroutant. Pour vous, proche ou patient, comprendre cette affection neurogénétique, ses mécanismes et les options de prise en charge aide à mieux apprivoiser la maladie et à anticiper les adaptations nécessaires dans la vie de tous les jours. La recherche progresse, de nouveaux gènes sont régulièrement identifiés et des pistes thérapeutiques émergent, donnant un horizon plus lisible aux familles concernées.
Définition de la maladie de Strümpell-Lorrain (paraplégie spastique héréditaire) et place dans les maladies neurogénétiques rares
La maladie de Strümpell-Lorrain, également appelée paraplégie spastique héréditaire (PSH) ou paraplégie spastique familiale, appartient au grand groupe des maladies neurogénétiques rares. Sa prévalence est estimée entre 1 et 9 personnes pour 100 000 en Europe, ce qui la classe parmi les affections rares mais pas exceptionnelles. Les études de cohorte suggèrent qu’environ 3 personnes sur 100 000 présentent une forme clinique typique de HSP pure, avec une atteinte essentiellement limitée aux membres inférieurs. Au sein des maladies du motoneurone supérieur, cette affection occupe une place singulière par sa lente progression et sa forte hétérogénéité génétique.
Sur le plan clinique, la paraplégie spastique héréditaire se caractérise par une spasticité, une hypertonie et une faiblesse progressives des membres inférieurs. La marche devient raide, à petits pas, parfois avec un pied équin ou un frottement au sol. Dans la forme dite « pure », le reste de l’examen neurologique reste relativement préservé, mis à part des troubles urinaires ou une altération de la sensibilité profonde. Dans les formes « compliquées », des troubles cérébelleux, une neuropathie périphérique, une surdité ou des troubles cognitifs peuvent s’ajouter. Vous rencontrez parfois aussi les synonymes SPG (pour spastic paraplegia) ou « maladie de Strümpell-Lorrain » dans les bases spécialisées comme OMIM ou Orphanet.
Physiopathologie de la maladie de Strümpell-Lorrain : dégénérescence des voies corticospinales et mécanismes moléculaires
Atteinte des faisceaux pyramidaux et désorganisation de la conduction motrice centrale
Sur le plan anatomique, la paraplégie spastique héréditaire est liée à une atteinte des neurones moteurs centraux du tractus corticospinal, aussi appelé faisceau pyramidal. Ces longues fibres nerveuses partent du cortex moteur, descendent dans la moelle épinière et contrôlent les mouvements volontaires des membres inférieurs. Dans la maladie de Strümpell-Lorrain, ces axones dégénèrent lentement, un peu comme des câbles électriques dont la gaine et le fil interne se fragilisent. Cette dégénérescence explique la spasticité, les réflexes tendineux vifs et le signe de Babinski observés à l’examen neurologique.
La désorganisation de la conduction motrice centrale survient de façon progressive, parfois sur plusieurs décennies. Vous pouvez remarquer d’abord une gêne discrète à la course, des difficultés à lever les pieds ou une fatigue anormale lors de longues marches. À terme, l’augmentation du tonus musculaire et la faiblesse rendent la marche instable, avec un risque accru de chutes. L’IRM médullaire et cérébrale peut montrer un amincissement des cordons latéraux de la moelle ou un corps calleux fin, mais reste parfois étonnamment peu spécifique, ce qui rend l’analyse clinique et génétique d’autant plus essentielle.
Rôle des protéines SPG4/spastine, atlastine-1 (SPG3A) et paraplégine (SPG7) dans l’homéostasie axonale
Les gènes impliqués dans les différentes formes de paraplégie spastique codent pour des protéines essentielles au bon fonctionnement des axones. Le gène SPAST (SPG4) code la spastine, une protéine qui régule le réseau de microtubules, ces rails intracellulaires sur lesquels circulent nutriments, vésicules et mitochondries. Une mutation de SPG4 perturbe ce remodelage, entraînant un véritable « embouteillage » intracellulaire dans les longs axones corticospinaux. SPG4 représente à lui seul 30 à 40 % des formes autosomiques dominantes, ce qui en fait le gène majeur de la maladie de Strümpell-Lorrain.
L’atlastine-1 (SPG3A) intervient dans la dynamique du réticulum endoplasmique et la fusion des membranes, tandis que la paraplégine (SPG7) est une protéine mitochondriale impliquée dans la qualité des protéines et la respiration cellulaire. Lorsque ces protéines dysfonctionnent, l’axone perd sa capacité à maintenir son intégrité sur toute sa longueur, en particulier dans les fibres les plus longues qui contrôlent les jambes. D’autres gènes, comme REEP1 (SPG31) ou KIF5A, participent au transport axonal et au maintien de la myéline, illustrant la complexité de cette homéostasie axonale.
Stress du réticulum endoplasmique, dysfonction mitochondriale et perturbation du transport axonal
Au niveau cellulaire, trois mécanismes majeurs se retrouvent régulièrement dans les formes génétiques de paraplégie spastique héréditaire : le stress du réticulum endoplasmique, la dysfonction mitochondriale et la perturbation du transport axonal. Le réticulum endoplasmique peut être comparé à une usine de fabrication et de contrôle qualité des protéines. En cas de mutation, cette usine se dérègle et déclenche un stress du réticulum avec accumulation de protéines mal conformées et activation de voies pro-apoptotiques.
Les mitochondries, véritables centrales énergétiques de la cellule, sont également touchées dans plusieurs sous-types (SPG7, SPG11, CYP7B1). Un déficit énergétique chronique fragilise particulièrement les axones les plus longs, déjà soumis à une forte demande métabolique. Enfin, le transport axonal, qui s’effectue le long des microtubules grâce à des moteurs moléculaires comme KIF1C ou KIF5A, se dérègle. Ce triptyque stress – énergie – transport constitue aujourd’hui un axe central de recherche pour comprendre pourquoi ces voies corticospinales sont si vulnérables.
Démarche translationnelle : modèles murins SPG4, neurones dérivés d’iPSC et criblage de molécules candidates
Depuis une dizaine d’années, la recherche translationnelle sur la maladie de Strümpell-Lorrain s’est considérablement structurée. Des modèles murins SPG4 ou SPG7 reproduisent une partie du phénotype humain, notamment la spasticité et les anomalies de marche, permettant d’étudier la physiopathologie in vivo et de tester des molécules neuroprotectrices. Parallèlement, des neurones corticospinaux dérivés de cellules souches pluripotentes induites (iPSC) de patients offrent un modèle humain direct pour observer les défauts de transport axonal et de dynamique des microtubules.
Des programmes de criblage à haut débit permettent aujourd’hui d’identifier des composés capables de restaurer partiellement la fonction de la spastine ou de corriger le stress du réticulum endoplasmique. Plusieurs essais précoces ciblent le métabolisme lipidique, la signalisation du réticulum ou les voies de dégradation des protéines. Même si aucun traitement curatif n’est encore disponible, ces stratégies de médecine de précision laissent espérer, à moyen terme, des approches personnalisées selon le gène et le mécanisme en cause.
Génétique de la paraplégie spastique héréditaire : gènes SPG, modes de transmission et corrélations génotype‑phénotype
Gènes majeurs (SPG4, SPG3A, SPG7, SPG11) et nomenclature SPG dans les bases OMIM et orphanet
La paraplégie spastique héréditaire est un modèle d’hétérogénéité génétique. Plus de 80 gènes et loci de type SPG ont été identifiés à ce jour. La nomenclature repose sur des numéros (SPG4, SPG3A, SPG7, SPG11, etc.) répertoriés dans les bases de données spécialisées comme OMIM ou Orphanet. SPG4 (SPAST) est le sous-type le plus fréquent, représentant jusqu’à 40 % des formes autosomiques dominantes, suivi par SPG3A (ATL1), souvent responsable de formes à début très précoce, et SPG7, plutôt associé à un mode autosomique récessif.
SPG11, quant à lui, s’associe classiquement à des formes compliquées avec atteinte cognitive, amincissement du corps calleux et parfois neuropathie périphérique. Les gènes CYP7B1 (SPG5), KIF1C (SPG58) ou REEP2 illustrent d’autres phénotypes, parfois mixtes. Un fait important pour vous : même avec les meilleurs panels de séquençage, 20 à 40 % des patients restent sans mutation identifiée, ce qui suggère l’existence de nombreux gènes encore inconnus ou de mécanismes plus subtils (variants introniques profonds, anomalies d’épissage, etc.).
Modes de transmission : autosomique dominant, autosomique récessif, lié à l’x et cas sporadiques de novo
La maladie de Strümpell-Lorrain peut se transmettre selon plusieurs modes : autosomique dominant, autosomique récessif, lié à l’X, et plus rarement d’origine mitochondriale. Les formes autosomiques dominantes, comme SPG4 ou SPG3A, sont les plus fréquentes dans les séries européennes. Dans ce cas, chaque enfant d’une personne atteinte a un risque théorique de 50 % d’hériter de la mutation. Cependant, la pénétrance incomplète fait que certaines personnes porteuses restent peu ou pas symptomatiques, créant parfois l’illusion d’un cas sporadique.
Les formes autosomiques récessives, comme SPG7, SPG11 ou SPG5, nécessitent que chaque parent transmette une copie mutée du gène. Le risque de récurrence est alors de 25 % pour chaque grossesse. Les formes liées à l’X touchent surtout les garçons, tandis que les filles peuvent être asymptomatiques ou peu atteintes selon l’inactivation du chromosome X. Des cas de novo, où la mutation apparaît pour la première fois chez un patient sans antécédent familial, sont régulièrement décrits, ce qui peut surprendre lors du premier diagnostic dans une famille.
Formes « pures » versus formes « compliquées » : corrélations génotype‑phénotype et variabilité intra‑familiale
Cliniquement, la paraplégie spastique héréditaire se divise en formes « pures » et formes « compliquées ». Les formes pures associent une spasticité et une faiblesse des membres inférieurs, parfois des troubles urinaires et une altération de la sensibilité vibratoire, sans autre atteinte neurologique marquée. Les formes compliquées, au contraire, intègrent des signes cérébelleux (ataxie, nystagmus), une neuropathie périphérique, une épilepsie, des troubles cognitifs, une surdité ou encore des anomalies ophtalmologiques. Vous pouvez voir cette distinction comme un continuum plutôt que deux catégories strictes.
Certaines corrélations génotype-phénotype se dessinent : SPG4 et SPG3A sont le plus souvent associés à des formes pures, alors que SPG11, SPG15 ou SPG7 donnent plus volontiers des formes compliquées. Cependant, la variabilité intra-familiale est importante. Dans une même famille porteuse d’une mutation identique, une personne peut rester marchante sans aide à 60 ans, tandis qu’un autre membre aura besoin d’un fauteuil roulant dès la trentaine. Cette variabilité complique les prévisions pronostiques lors du conseil génétique.
Diagnostic génétique : panels NGS, exome, tests ciblés SPG4/SPG3A et indications du conseil génétique
Le diagnostic génétique de la maladie de Strümpell-Lorrain repose aujourd’hui majoritairement sur des panels de gènes ciblés utilisant les technologies de NGS (séquençage à haut débit). En cas de suspicion forte de paraplégie spastique héréditaire pure avec début à l’âge adulte et histoire familiale compatible, un test ciblé SPG4 peut parfois être proposé en première intention. Pour les débuts très précoces de la marche ou les formes familiales à début infantile, SPG3A est souvent exploré rapidement.
Lorsque le panel de gènes SPG est négatif, l’analyse de l’exome, voire du génome complet, peut être envisagée dans des centres spécialisés, notamment chez l’enfant ou dans les formes très complexes. Le conseil génétique joue un rôle central pour vous aider à comprendre le mode de transmission, le risque de récurrence et les possibilités de diagnostic prénatal ou préimplantatoire lorsque la mutation familiale est identifiée. Cette étape permet aussi d’aborder sereinement les questions de dépistage chez les apparentés asymptomatiques.
Tableau clinique de la maladie de Strümpell-Lorrain : symptômes moteurs, formes cliniques et évolution
Spasticité, hyperréflexie, pied équin et troubles de la marche : présentation typique de la paraplégie spastique pure
Le tableau clinique classique débute souvent par une gêne à la marche, une impression de raideur dans les jambes ou une difficulté à courir. Vous pouvez remarquer que lever les pieds devient plus compliqué, avec un risque de « buter » sur de petits obstacles. L’examen neurologique retrouve une spasticité des membres inférieurs, une hyperréflexie ostéo-tendineuse et un signe de Babinski positif. La marche est dite spastique, parfois avec un pied équin et un basculement du bassin pour compenser la raideur musculaire.
Dans les formes pures, les membres supérieurs restent longtemps indemnes, tout comme le langage, la vision et les fonctions cognitives. La vessie peut toutefois être hyperactive, entraînant des urgences mictionnelles ou une incontinence. La sensibilité profonde, en particulier la perception des vibrations, peut être diminuée au niveau des chevilles. Cette triade spasticité – hyperréflexie – troubles de la marche constitue le cœur de la présentation clinique qui doit vous alerter sur une possible paraplégie spastique héréditaire.
Formes compliquées : atteinte cérébelleuse, neuropathie périphérique, troubles cognitifs et épilepsie
Les formes compliquées élargissent considérablement le spectre symptomatique. Une ataxie cérébelleuse peut s’ajouter à la spasticité, donnant une démarche encore plus instable, avec des difficultés majeures à marcher en ligne droite ou à tenir l’équilibre. Une neuropathie périphérique axonale ou démyélinisante entraîne des troubles sensitifs (fourmillements, perte de sensibilité) et une faiblesse distale. Vous pouvez aussi observer un nystagmus, des tremblements ou des signes extrapyramidaux (parkinsonisme, dystonie).
Certains sous-types, comme SPG11, s’accompagnent de troubles cognitifs, d’un syndrome dysexécutif ou même de démence progressive. Des crises d’épilepsie, des neuropathies optiques, une surdité neurosensorielle ou des anomalies ophtalmologiques (cataracte, rétinite pigmentaire) complètent parfois ce tableau complexe. Des anomalies orthopédiques, telles qu’une scoliose ou des déformations des pieds, se développent secondairement à la spasticité chronique et à la faiblesse musculaire, contribuant au handicap moteur.
Âge de début (enfance, adolescence, adulte) et cinétique évolutive du handicap moteur
L’âge de début de la maladie de Strümpell-Lorrain est extrêmement variable, allant de la petite enfance à un âge très avancé. Certains enfants présentent une marche anormale dès la deuxième année de vie, souvent confondue au départ avec une paralysie cérébrale infantile. D’autres personnes ne remarquent les premiers symptômes de paraplégie spastique qu’à l’âge adulte, parfois après 40 ou 50 ans. Les études montrent que les formes à début précoce sont souvent liées à SPG3A ou à certaines formes autosomiques récessives, tandis que SPG4 se manifeste typiquement entre 20 et 50 ans.
La cinétique évolutive du handicap moteur est, elle aussi, très variable. Certains patients restent marchants sans aide pendant plusieurs décennies, avec une progression très lente. D’autres, en revanche, voient leur périmètre de marche se réduire rapidement et ont besoin d’un déambulateur ou d’un fauteuil roulant en moins de 10 ans. Facteur important pour vous : cette progression n’est pas linéaire et peut être influencée par les comorbidités, l’activité physique, le surpoids, ou encore la qualité de la prise en charge rééducative.
Diagnostic différentiel : sclérose en plaques, SLA, myélopathies compressives et paraplégies spastiques acquises
Devant une spasticité progressive des membres inférieurs, plusieurs diagnostics différentiels doivent être évoqués. La sclérose en plaques, en particulier dans ses formes rémittentes-progressives, peut mimer une paraplégie spastique, mais l’IRM cérébrale montre généralement des lésions démyélinisantes typiques et l’analyse du LCR révèle des bandes oligoclonales. La sclérose latérale primitive et certaines formes de sclérose latérale amyotrophique (SLA) donnent également une atteinte du motoneurone supérieur, mais l’atteinte bulbaire ou des membres supérieurs vient souvent compléter le tableau.
Les myélopathies compressives (hernies discales sévères, tumeurs, anomalies vasculaires de la moelle épinière) doivent toujours être exclues par une IRM médullaire, tout comme une carence sévère en vitamine B12 ou une infection à HTLV‑I. Certaines paraplégies spastiques acquises, traumatiques, ischémiques ou métaboliques, peuvent aussi se présenter de façon similaire. La notion d’antécédents familiaux, la lente progression et l’absence de cause acquise évidente orientent alors vers une paraplégie spastique héréditaire et justifient un bilan génétique complet.
Démarche diagnostique en pratique : examen neurologique, IRM médullaire et cérébrale, bilan électrophysiologique
En pratique clinique, la démarche diagnostique commence par un interrogatoire approfondi et un examen neurologique détaillé. Le neurologue recherche des antécédents familiaux de troubles de la marche, l’âge de début des premiers symptômes, la présence de troubles urinaires, de douleurs, de chutes répétées. L’examen met en évidence la spasticité, l’hyperréflexie, la force musculaire, l’atteinte éventuelle des membres supérieurs, des nerfs crâniens ou des fonctions cognitives. Ce premier temps permet déjà d’orienter vers une forme pure ou compliquée de paraplégie spastique héréditaire.
Une IRM cérébrale et médullaire est ensuite systématiquement réalisée pour exclure une lésion compressive, une sclérose en plaques ou une autre pathologie de la substance blanche. Dans certaines formes génétiques, l’IRM montre des anomalies caractéristiques : corps calleux fin, atrophie cérébelleuse, hypersignaux de la substance blanche ou accumulation de fer dans les noyaux gris centraux. Un bilan électrophysiologique (électroneuromyogramme) évalue la présence d’une neuropathie périphérique associée, tandis que des potentiels évoqués moteurs aident à documenter l’atteinte du faisceau pyramidal. Enfin, les analyses biologiques éliminent des causes métaboliques (vitamine B12, cuivre, acides gras, etc.) avant de lancer le bilan génétique ciblé.
Prise en charge multidisciplinaire : traitements symptomatiques, rééducation fonctionnelle et aides techniques
Pharmacologie antispastique : baclofène, toxine botulique, tizanidine et pompes intrathécales
En l’absence de traitement curatif, la prise en charge de la maladie de Strümpell-Lorrain vise à réduire la spasticité, préserver la mobilité et limiter les complications musculosquelettiques. Les traitements antispastiques oraux, comme le baclofène, la tizanidine ou le diazépam, constituent souvent la première ligne. Ils agissent en modulant les circuits inhibiteurs de la moelle épinière pour diminuer le tonus musculaire. Une titration progressive est indispensable pour trouver l’équilibre entre efficacité et tolérance, notamment vis-à-vis de la somnolence ou de la faiblesse musculaire excessive.
Dans les spasticités focales, les injections de toxine botulique sur des muscles ciblés (ischio-jambiers, triceps sural, adducteurs) améliorent la marche et réduisent les douleurs musculaires. Pour les formes diffuses et sévères, les pompes intrathécales de baclofène offrent une solution efficace en délivrant le médicament directement dans le liquide céphalo-rachidien à faible dose, limitant ainsi les effets secondaires systémiques. Vous pouvez discuter de ces options avec un centre spécialisé en rééducation neurologique ou en neuro-orthopédie afin d’adapter au mieux la stratégie thérapeutique.
Kinésithérapie, balnéothérapie, orthèses et optimisation de la marche (cannes, déambulateurs, fauteuils roulants)
La rééducation fonctionnelle est le socle de la prise en charge de la paraplégie spastique familiale. La kinésithérapie régulière vise à maintenir l’amplitude articulaire, renforcer les muscles non spastiques, travailler l’équilibre et optimiser les schémas de marche. La balnéothérapie permet un travail musculaire en décharge grâce à la poussée d’Archimède, réduisant l’impact de la gravité et facilitant les mouvements dans l’eau. Vous pouvez aussi bénéficier d’exercices de renforcement du tronc et d’étirements spécifiques pour limiter les rétractions tendineuses.
Les orthèses de cheville-pied, les releveurs de pied ou les semelles adaptées améliorent le déroulé du pas et réduisent le risque de chutes. Le choix d’une canne, d’un déambulateur ou d’un fauteuil roulant se fait en fonction du périmètre de marche, de la fatigue et de l’environnement de vie. Un fauteuil roulant n’est pas synonyme de régression : il peut, au contraire, préserver l’autonomie pour les longues distances et limiter l’épuisement. L’objectif reste toujours d’adapter l’outil à vos besoins et à votre projet de vie, qu’il s’agisse de travail, d’études ou de loisirs sportifs adaptés.
Prise en charge uro‑sphinctérienne, douleurs chroniques et troubles musculosquelettiques associés
Les troubles uro-sphinctériens sont fréquents dans la maladie de Strümpell-Lorrain, en particulier dans les formes pures. Une hyperactivité vésicale entraîne des envies pressantes, des mictions fréquentes, voire des fuites. Une consultation en urologie ou en médecine physique permet d’ajuster le traitement : anticholinergiques, bêta-3 agonistes, rééducation périnéale, voire injections de toxine botulique dans le détrusor. Une surveillance régulière de la fonction rénale et des infections urinaires est indispensable, surtout en cas de sondage intermittent.
La spasticité chronique favorise également les douleurs musculaires, les tendinites et les lombalgies. Une prise en charge multimodale, associant médicaments antalgiques, kinésithérapie, appareillages et parfois techniques de neuromodulation, améliore nettement le confort. Sur le long terme, les déformations orthopédiques (pieds varus‑équin, genoux fléchis, scoliose) doivent être surveillées pour prévenir les douleurs et les difficultés d’installation assise. Vous pouvez, avec l’équipe soignante, définir des objectifs concrets : réduire les douleurs nocturnes, améliorer le transfert lit-fauteuil, prolonger la station debout, etc.
Approche neuro‑orthopédique : chirurgie des déformations, allongement tendineux et correction des pieds varus‑équin
Lorsque les déformations orthopédiques deviennent fixées et résistantes à la rééducation, une approche chirurgicale peut se discuter. Les chirurgies d’allongement tendineux (tendon d’Achille, ischio-jambiers), les transferts tendineux ou les arthrodèses ciblées améliorent parfois l’appui plantaire et facilitent les soins d’hygiène. La correction d’un pied varus‑équin douloureux peut, par exemple, transformer radicalement le confort de marche ou d’appui en fauteuil.
L’enjeu principal de la chirurgie neuro-orthopédique dans la paraplégie spastique familiale n’est pas de « guérir » la maladie, mais de rétablir des axes articulaires fonctionnels et de réduire les douleurs. Un bilan pluridisciplinaire associant neurologue, MPR (médecin de médecine physique et de réadaptation), chirurgien orthopédiste et kinésithérapeute est indispensable avant de se décider. Vous êtes alors accompagné dans le choix des gestes, dans l’anticipation de la rééducation post-opératoire et dans la définition réaliste des bénéfices attendus.
Vie quotidienne, adaptation sociale et ressources pour les patients atteints de maladie de Strümpell-Lorrain
Vivre avec une maladie de Strümpell-Lorrain implique d’adapter progressivement son environnement, son rythme de vie et parfois son parcours professionnel. L’annonce du diagnostic peut être un moment éprouvant, mais elle offre aussi une clé de compréhension sur des années de symptômes inexpliqués. Pour certains, comme ce patient ayant longtemps été étiqueté « maladie de Little » avant que le diagnostic de paraplégie spastique héréditaire ne soit établi grâce au bilan génétique de son enfant, mettre un nom sur la maladie permet d’accéder aux réseaux associatifs, aux droits sociaux et aux ressources spécialisées.
Apprendre à vivre avec une paraplégie spastique familiale, c’est souvent transformer un parcours d’errance diagnostique en projet de vie ajusté, en s’appuyant sur une équipe médicale, des proches et des pairs déjà confrontés à la même pathologie.
Sur le plan social, une reconnaissance de la qualité de travailleur handicapé, des aménagements de poste (travail assis, horaires adaptés, télétravail) et l’accessibilité du domicile ou des transports constituent des leviers concrets. Vous pouvez solliciter des ergothérapeutes pour optimiser l’aménagement de votre logement, choisir les aides techniques adaptées (barres d’appui, plan incliné, siège de douche) et prévenir les chutes. Les sports adaptés, comme le basket fauteuil, la natation ou le char à voile, offrent par ailleurs un espace précieux de bien-être physique et de lien social.
L’accompagnement psychologique, individuel ou en groupe, aide à traverser les phases de doute, de colère ou de découragement qui peuvent surgir face à une maladie chronique évolutive. La participation aux associations de patients apporte un partage d’expérience, des informations actualisées sur les essais cliniques et les avancées de la recherche, ainsi qu’un soutien dans les démarches administratives. Pour vous ou pour un proche, cette alliance entre réseau médical, associatif et entourage constitue un véritable pilier pour faire face, dans la durée, aux défis imposés par la maladie de Strümpell-Lorrain.