Face à un diagnostic de glioblastome, la question surgit presque toujours : une guérison totale est-elle encore possible, ou faut‑il parler seulement de rémission, de contrôle temporaire, de maladie chronique ? Ce cancer cérébral, rare mais d’une agressivité extrême, confronte autant les familles que les équipes médicales à des limites biologiques et technologiques. Pourtant, des cas de survie prolongée, des avancées spectaculaires chez l’animal et des essais de phase I/II font émerger une autre interrogation : dans des sous‑groupes très précis, la guérison du glioblastome est‑elle déjà une réalité clinique, même exceptionnelle ? Pour mieux vous situer dans ce paysage complexe, il devient essentiel de comprendre comment cette tumeur fonctionne, pourquoi elle résiste aux traitements, et quelles approches de rupture tentent de transformer ce pronostic réputé désespéré.
Physiopathologie du glioblastome : caractéristiques moléculaires d’une tumeur réputée incurable
Statut IDH, mutation TERT, amplification EGFR : profils moléculaires des glioblastomes de novo vs secondaires
Pour savoir si une guérison totale du glioblastome est réaliste, vous avez intérêt à regarder au niveau moléculaire. Depuis la classification OMS 2021, le terme glioblastome désigne principalement les tumeurs gliales de haut grade, IDH sauvage, associées à une mutation du promoteur de la télomérase (TERT) et souvent à une amplification de EGFR. Ces tumeurs de novo, qui représentent la grande majorité des cas chez l’adulte, évoluent très vite, avec une médiane de survie autour de 14‑16 mois malgré un traitement optimal. À l’inverse, les glioblastomes dits secondaires dérivent d’un gliome IDH muté de plus bas grade, progressant sur plusieurs années. Sur le plan pronostique, un statut IDH1 ou IDH2 muté reste associé à une survie nettement plus longue, parfois supérieure à 10 ans, ce qui rapproche certains profils d’une vraie guérison fonctionnelle.
Sous-types moléculaires (classique, mésenchymal, proneural) et classification OMS 2021 des tumeurs gliales
Les analyses transcriptomiques ont permis de distinguer des sous‑types moléculaires de glioblastome : classique (souvent EGFR amplifié), mésenchymal (inflammation, résistance accrue), et proneural (souvent IDH muté ou proche des oligodendrogliomes). Dans la vie réelle, une même tumeur peut combiner plusieurs signatures, ce qui complique tout rêve d’éradication ciblée. L’OMS 2021 intègre ces données dans une classification qui impose désormais l’analyse moléculaire (IDH, 1p/19q, ATRX, TERT) pour poser le diagnostic. Pour vous, cela signifie que la notion de « glioblastome guérissable » ne doit plus être pensée en bloc : certains sous‑types proneuraux, chez des patients jeunes et opérables, se rapprochent davantage d’une maladie contrôlable à long terme que les formes mésenchymales hyper‑agressives.
Microenvironnement tumoral, invasivité diffuse et rupture de la barrière hémato‑encéphalique
Le glioblastome ne se contente pas de former une masse visible sur l’IRM. Il infiltre le cerveau sous forme de petits îlots cellulaires, souvent invisibles à l’imagerie standard. Le microenvironnement tumoral associe cellules souches tumorales, microglie, macrophages, vaisseaux anormaux et matrice extracellulaire, créant une véritable « écologie » cancéreuse. La barrière hémato‑encéphalique (BHE), théoriquement protectrice, est en partie rompue au centre de la tumeur mais reste intacte en périphérie, là où se nichent des cellules résiduelles après chirurgie. C’est l’une des raisons pour lesquelles une éradication complète est si difficile : une partie des cellules malignes se cache derrière une BHE fonctionnelle, hors d’atteinte de nombreuses chimiothérapies classiques.
Biomarqueurs pronostiques et prédictifs (MGMT, 1p/19q, ATRX) dans la perspective d’une guérison totale
Certains biomarqueurs guident déjà les stratégies vers une « guérison probable » chez quelques patients. La méthylation du promoteur de MGMT, gène impliqué dans la réparation de l’ADN, prédit une meilleure réponse au témozolomide et une survie prolongée. La co‑délétion 1p/19q, typique des oligodendrogliomes IDH mutés, associe un excellent pronostic sous radio‑chimiothérapie, avec des survies médianes dépassant 15 ans dans certaines séries. Enfin, la perte d’ATRX signe plutôt des gliomes IDH mutés d’évolution lente. Plus ces marqueurs convergent vers un profil « bon pronostic », plus la notion de guérison totale devient crédible, à condition que la prise en charge chirurgicale et adjuvante soit poussée à son maximum dès le diagnostic.
Traitements standards actuels du glioblastome : limites thérapeutiques face à la guérison complète
Protocole de stupp (chirurgie, radiothérapie, témozolomide) : gains de survie sans guérison durable
Depuis le milieu des années 2000, le protocole de Stupp reste la référence mondiale. Il combine une chirurgie la plus large possible, une radiothérapie de 60 Gy en 30 fractions et une chimiothérapie concomitante puis adjuvante par témozolomide. Ce schéma a porté la médiane de survie de 12 à environ 14‑16 mois et a doublé la proportion de patients vivants à 2 ans (autour de 25‑27 %). Pourtant, même dans les grandes séries européennes et nord‑américaines, la guérison totale reste l’exception statistique. De nombreuses équipes de référence, comme celles des centres d’excellence français et suisses spécialisés en neuro‑oncologie, insistent sur cette limite : le protocole standard prolonge la vie, mais n’éradique presque jamais la maladie.
Chirurgie guidée par fluorescence (5‑ALA), IRM per‑opératoire et marge de résection maximale
Pour approcher une guérison complète, la première étape reste une résection supra‑totale. L’utilisation de la fluorescence au 5‑ALA, de la neuronavigation et de l’IRM per‑opératoire permet de mieux visualiser les zones tumorales et d’optimiser la marge de sécurité. Dans certains cas, notamment pour des tumeurs situées dans des zones non éloquentes, cette approche permet de retirer non seulement le contraste en T1, mais aussi une partie de l’œdème en T2/FLAIR où se logent des cellules infiltrantes. Plus la résection est large, plus la survie est longue. Des séries montrent qu’une exérèse supérieure à 90‑98 % du volume tumoral améliore significativement la survie sans progression, condition indispensable, même si non suffisante, pour espérer une guérison durable.
Radiochirurgie stéréotaxique, modulation d’intensité (IMRT) et contraintes de dose pour le parenchyme sain
Après la chirurgie, la radiothérapie s’efforce de détruire les cellules résiduelles. Les techniques modernes de modulation d’intensité (IMRT) et de radiochirurgie stéréotaxique permettent de sculpter le faisceau autour des structures critiques. Le problème ? Le cerveau sain tolère mal les doses nécessaires pour éradiquer toutes les cellules tumorales infiltrantes. L’irradiation doit respecter des contraintes strictes pour éviter déficits cognitifs, nécroses et toxicités sévères. Même en augmentant la dose focale dans certains volumes à haut risque, l’équilibre bénéfice‑risque reste précaire. Dans une perspective de guérison complète, cette limitation dosimétrique impose de compter sur d’autres armes que la radiothérapie conventionnelle seule.
Alkylants, nitrosourées et rechute : chimiorésistance et cellules souches tumorales
Le témozolomide et les nitrosourées (comme la lomustine) sont des agents alkylants qui endommagent l’ADN des cellules en division. Ils améliorent la survie, surtout chez les patients ayant un promoteur MGMT méthylé. Mais le glioblastome développe rapidement une chimiorésistance : augmentation des systèmes de réparation de l’ADN, sélection de clones de cellules souches tumorales, altérations métaboliques. Ces cellules souches, parfois décrites comme « la racine » de la tumeur, peuvent rester quiescentes pendant les traitements, puis redonner une récidive. Tant que ces réservoirs cellulaires ne sont pas ciblés spécifiquement, vous êtes face à un mur pour la guérison totale, même si la réponse initiale semble spectaculaire.
Traitement de récidive (bévacizumab, lomustine, re‑opération) et absence de contrôle tumoral définitif
En cas de rechute, les options sont limitées : ré‑opération si possible, ré‑irradiation focalisée, bévacizumab (anti‑angiogénique) souvent combiné à la lomustine, ou inclusion dans un essai clinique. Le bévacizumab améliore clairement les symptômes et la qualité de vie en réduisant l’œdème, mais n’a pas démontré d’augmentation significative de la survie globale. Statistiquement, moins de 5 % des patients sont vivants à 5 ans après un diagnostic de glioblastome classique IDH sauvage. Même dans les grandes bases de données, la notion de « guérison complète » après récidive reste quasiment absente, ce qui souligne l’urgence de stratégies plus radicales et plus précoces.
Candidats à la “guérison” : rémissions complètes prolongées et cas exceptionnels documentés
Études de survie à long terme (≥ 10 ans) : analyse des “long‑term survivors” dans les essais EORTC/NCIC
Les analyses de cohorte issues des essais EORTC/NCIC qui ont validé le protocole de Stupp montrent l’existence d’un petit groupe de long‑term survivors, vivants au‑delà de 10 ans. Selon les séries, ils représentent 2 à 5 % des patients. Leur courbe de Kaplan‑Meier présente un « plateau » tardif, suggérant que, pour certains, le risque de récidive devient très faible au fil du temps. Faut‑il parler de guérison totale ? Sur le plan épidémiologique, ces survivants à très long terme se comportent comme une population distincte, avec une mortalité qui se rapproche de celle de la population générale du même âge. D’un point de vue individuel, beaucoup mènent une vie professionnelle et sociale quasi normale, ce qui rejoint l’idée de guérison fonctionnelle.
Phénotypes des survivants exceptionnels : jeunes adultes, IDH muté, MGMT méthylé, faible volume tumoral
Lorsque vous examinez de près le profil de ces survivants exceptionnels, des traits communs émergent. Ils sont plus jeunes (souvent < 50 ans), présentent une mutation IDH, une méthylation de MGMT, un faible volume tumoral initial, et ont bénéficié d’une résection quasi complète. L’absence d’atteinte fonctionnelle majeure au diagnostic leur permet aussi de supporter des traitements intensifs et de participer à des protocoles innovants. Plusieurs études montrent que la combinaison « IDH muté + MGMT méthylé + chirurgie étendue » multiplie par 3 à 4 la probabilité de survie à 5‑10 ans. Pour un patient répondant à ce profil, parler d’« hypothèse de guérison » n’est plus totalement théorique, même si la prudence reste de mise.
Cas cliniques publiés de rémission complète après protocole stupp optimisé et chirurgie supra‑totale
Des cas cliniques documentés font état de rémissions complètes prolongées, parfois au‑delà de 15 ans, après un protocole de Stupp optimisé, une chirurgie supra‑totale et un suivi très rapproché. Ces patients montrent souvent une disparition durable de toute lésion rehaussée sur l’IRM, sans prise de contraste ni progression en FLAIR. Certains ont même repris une activité professionnelle exigeante, démontrant que la qualité de vie peut rester élevée. Ces observations, encore rares, illustrent un point essentiel : plus la prise en charge est agressive et personnalisée dès le début, plus la probabilité d’appartenir à cette minorité de « guérisons probables » augmente.
Facteurs neuro‑immunologiques et génomiques associés aux formes à évolution indolente
Au‑delà des biomarqueurs classiques, des travaux récents explorent le rôle du système immunitaire cérébral. Certains patients présentent une infiltration élevée de lymphocytes T effecteurs, une microglie moins immunosuppressive, ou des signatures génomiques compatibles avec une immunogénicité accrue de la tumeur. Des études sur modèles murins ont montré qu’en modulant ces paramètres (par exemple en inhibant la protéine P‑Selectin ou en ciblant des voies d’échappement immunitaire), la progression tumorale pouvait être fortement ralentie. Chez les humains, ces observations restent préliminaires, mais suggèrent que vous pourriez, à l’avenir, stratifier les patients selon des profils neuro‑immunologiques associés à une chance plus élevée de rémission complète.
Immunothérapies et thérapies ciblées : vers une éradication complète du glioblastome ?
Inhibiteurs de points de contrôle immunitaire (nivolumab, pembrolizumab) et résultats décevants des essais CheckMate
Les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, comme nivolumab et pembrolizumab, ont révolutionné la prise en charge de plusieurs cancers avancés. Beaucoup espéraient un impact similaire dans le glioblastome. Les grands essais CheckMate ont pourtant été décevants : pas de gain significatif de survie globale par rapport au traitement standard, y compris en récidive. Le microenvironnement immunosuppressif du cerveau, la faible charge mutationnelle de nombreuses tumeurs et la BHE limitent probablement l’effet de ces anticorps. Mon avis professionnel est que ces molécules, seules, ne suffiront pas à obtenir une guérison totale, mais qu’elles pourraient jouer un rôle clé dans des combinaisons bien choisies, notamment avec des oncovirus ou des CAR‑T cells.
Vaccins thérapeutiques (DCVax‑L, rindopepimut/EGFRvIII) et allongement de la survie sans guérison universelle
Les vaccins thérapeutiques comme DCVax‑L (dendritiques chargées en antigènes tumoraux) ou rindopepimut (ciblant EGFRvIII) visent à entraîner votre propre système immunitaire à reconnaître la tumeur. Des publications récentes montrent des allongements de la survie médiane et une proportion plus élevée de survivants à 3‑4 ans, surtout dans les sous‑groupes MGMT méthylés. Toutefois, même avec ces traitements, la majorité des patients rechutent à terme. L’intérêt majeur réside dans l’apparition possible d’une petite fraction de patients en rémission très prolongée, ce qui laisse envisager que, correctement sélectionnés, certains pourraient basculer dans une catégorie proche de la guérison totale.
CAR‑T cells ciblant EGFRvIII, IL13Rα2, HER2 : réponses spectaculaires mais hétérogènes
Les CAR‑T cells personnalisées, utilisées avec succès dans certaines leucémies, sont en développement pour le glioblastome. Des cibles comme EGFRvIII, IL13Rα2 ou HER2 sont exprimées de manière préférentielle sur les cellules tumorales. Plusieurs essais de phase I ont montré des réponses spectaculaires, avec réduction massive de la tumeur et amélioration neurologique rapide. Mais ces succès restent très hétérogènes : d’autres patients ne répondent pas ou rechutent rapidement, parfois parce que la tumeur perd l’antigène ciblé. La prochaine étape, déjà en cours, consiste à concevoir des CAR‑T multi‑cibles et à les combiner à des oncovirus ou à des agents modulant la BHE, afin de viser une vraie éradication clonale.
Thérapies ciblées (inhibiteurs EGFR, BRAF V600E, IDH1) et sous‑groupes restreints de patients éligibles
Les thérapies ciblées reposent sur l’inhibition de mutations ou de voies de signalisation spécifiques. Les inhibiteurs de BRAF V600E ont, par exemple, montré des réponses prolongées dans des gliomes porteurs de cette mutation, même si ces tumeurs ne sont pas toujours classées comme glioblastomes typiques. Les inhibiteurs d’IDH1 sont également testés pour freiner la progression des gliomes IDH mutés. En revanche, les inhibiteurs de EGFR n’ont pas, à ce jour, apporté les bénéfices escomptés dans la majorité des glioblastomes EGFR amplifiés. L’un des défis majeurs reste donc la sélection ultra‑fine des patients : dans un sous‑groupe portant une altération ciblable et combinant chirurgie optimale, radio‑chimiothérapie et thérapie ciblée, la perspective d’une guérison totale devient plus tangible.
Modulation du microenvironnement immunitaire cérébral : TILs, microglie et macrophages associés aux tumeurs
Une autre voie de recherche consiste à remodeler le microenvironnement immunitaire cérébral. L’augmentation des TILs (lymphocytes infiltrant la tumeur), la reprogrammation de la microglie et des macrophages associés aux tumeurs vers un phénotype pro‑inflammatoire, ou encore l’inhibition de voies comme SELP (P‑Selectin) pourraient rendre la tumeur plus vulnérable. Des travaux publiés en 2021 ont montré qu’inhiber SELP réduisait la croissance des glioblastomes chez la souris et sur des modèles 3D de cerveau humain. Si ces résultats se confirment en clinique, vous pourriez voir apparaître des combinaisons immunomodulatrices capables de transformer certaines tumeurs en cibles beaucoup plus faciles à éradiquer.
Approches expérimentales de rupture : thérapie génique, oncovirus et champs de traitement tumoraux
Virus oncolytiques (T‑VEC, DNX‑2401, PVSRIPO) et lyse tumorale sélective in situ
Les virus oncolytiques comme DNX‑2401 ou PVSRIPO sont conçus pour infecter préférentiellement les cellules tumorales, les détruire et stimuler une réponse immunitaire secondaire. Des essais de phase I/II ont rapporté des cas de rémission complète durable après injection intratumorale, parfois chez des patients en échec de toutes les thérapies standard. Ces cas restent rares, mais ils démontrent qu’une lyse tumorale sélective peut, dans certaines circonstances, approcher la guérison biologique. L’avenir se joue probablement dans la combinaison : virus oncolytique + inhibiteur de checkpoint + radiothérapie ciblée, afin de tirer parti de l’inflammation locale tout en contrôlant les clones résistants.
Thérapie génique ciblée par vecteurs adéno‑associés et CRISPR‑Cas9 sur les cellules souches gliales
La thérapie génique offre une autre approche de rupture : au lieu de détruire la tumeur, modifier son programme. Des vecteurs adéno‑associés (AAV) transportant des gènes suicides, des cytokines ou des ARN interférents sont à l’étude pour attaquer spécifiquement les cellules souches gliales transformées. Plus ambitieux encore, l’édition génomique par CRISPR‑Cas9 pourrait, théoriquement, corriger ou inactiver des mutations clés (TERT, EGFR, PTEN). Dans la pratique, l’acheminement sûr et précis de ces outils dans le cerveau humain reste un immense défi. Mais chez l’animal, des équipes françaises ont déjà réussi à guérir des souris de glioblastome grâce à une radiothérapie interne vectorisée couplée à un anticorps monoclonal, ce qui illustre le potentiel de ces stratégies ciblées.
Dispositifs optune® (tumor treating fields) et impact sur la progression sans récidive macroscospique
Les Tumor Treating Fields (TTF), diffusés via le dispositif Optune®, appliquent des champs électriques de faible intensité au niveau du crâne pour perturber la division cellulaire des cellules tumorales. Associés au protocole de Stupp, ils ont permis d’augmenter la survie médiane globale d’environ 4‑5 mois dans un grand essai de phase III, avec une proportion accrue de patients vivants à 5 ans. Certaines IRM montrent une stabilisation prolongée, sans récidive macroscospique visible. Pour vous, ces résultats ne signifient pas encore « guérison » au sens strict, mais rapprochent le glioblastome d’un modèle de maladie chronique, contrôlée par un traitement de fond non invasif.
Nanomédecine, liposomes et vecteurs traversant la barrière hémato‑encéphalique
La nanomédecine tente de contourner l’obstacle majeur de la BHE. Des liposomes, nanoparticules et autres vecteurs sont développés pour acheminer chimiothérapies, ARN interférents ou radioligands au cœur de la tumeur. Des équipes de recherche en France et en Suisse testent par exemple des anticorps marqués à l’astate‑211 ou des radioligands ciblant les intégrines αvβ3 et αvβ5, surexprimées dans les glioblastomes. Chez la souris, certains protocoles ont abouti à la guérison complète de 70 % des animaux, avec protection immunitaire à long terme. Transposer ces résultats chez l’humain demandera du temps, mais suggère qu’une combinaison de radiothérapie vectorisée et de nanovecteurs intelligents pourrait, demain, viser une éradication quasi totale des cellules tumorales.
Combinaisons multimodales (immunothérapie + oncovirus + TTF) dans les protocoles de phase I/II
Une tendance forte des congrès récents est la montée des combinaisons multimodales. Plutôt que de tester chaque innovation isolément, de nombreux protocoles de phase I/II assemblent immunothérapie, oncovirus, TTF et agents ciblés. L’idée est simple : frapper la tumeur sur plusieurs vulnérabilités en même temps, avant qu’elle ne s’adapte. Dans la pratique, ces stratégies exigent une sélection fine des patients, une surveillance rapprochée des toxicités et un suivi prolongé. Pour un patient jeune, en bon état général et traité dans un centre expert, ces combinaisons pourraient offrir une fenêtre réelle vers une rémission complète prolongée, voire une guérison fonctionnelle, surtout si elles sont initiées tôt dans le parcours de soins.
Définir la “guérison totale” du glioblastome : enjeux méthodologiques, éthiques et réalités cliniques
Distinction guérison, rémission complète radiologique et maladie résiduelle minimale (MRD)
Parler de « guérison totale du glioblastome » suppose de clarifier les mots. Une rémission complète radiologique signifie que l’IRM et, éventuellement, la TEP ne montrent plus de lésion active. Cela ne garantit pas l’absence de maladie résiduelle minimale (MRD) : quelques cellules tumorales peuvent persister, invisibles. La guérison, dans un sens strict, implique l’absence de récidive au long cours, avec un risque de mort lié au glioblastome proche de zéro. Beaucoup d’équipes proposent un seuil de 10 ans sans progression pour parler de guérison probable. Pour vous comme pour les patients, cette nuance est cruciale : annoncer trop tôt une guérison peut être trompeur, alors qu’un langage centré sur la rémission prolongée et la qualité de vie reste plus éthique.
La survie à très long terme après glioblastome se situe à la frontière entre rémission complète durable et guérison biologique, une zone grise qui exige prudence et honnêteté dans les mots employés.
Limites de l’imagerie standard (IRM, TEP‑FDG, TEP‑FET) pour exclure tout reliquat tumoral
L’IRM, même avec séquences avancées (perfusion, spectroscopie), ne détecte pas les îlots cellulaires dispersés. La TEP‑FDG souffre d’un contraste faible avec le cortex cérébral, tandis que la TEP‑FET ou TEP‑MET améliore la détection du tissu tumoral actif, mais reste limitée par la résolution spatiale. Concrètement, même si toutes vos images sont « parfaites », une MRD peut subsister. Dans un contexte de glioblastome, cette limite technique explique qu’un petit nombre de récidives survenant après 5, 8 ou 10 ans soit toujours possible. C’est là que de nouveaux outils, comme l’ADN tumoral circulant ou les biosignatures dans le liquide céphalo‑rachidien, pourraient affiner la notion de guérison vraie.
Biais de sélection dans les études de survivants à long terme et interprétation des courbes de Kaplan‑Meier
Les études sur les survivants à long terme sont sujettes à plusieurs biais. Les patients inclus dans les essais cliniques sont souvent plus jeunes, en meilleur état général, pris en charge dans des centres experts et plus motivés pour suivre des protocoles intensifs. Les courbes de Kaplan‑Meier peuvent donner l’illusion d’un « plateau » de survie, suggérant une population guérie, alors qu’il s’agit parfois de petits effectifs statistiquement fragiles. Lorsqu’un patient ou un proche cherche des chiffres, il est important de rappeler que les statistiques reflètent une moyenne, pas un destin individuel : certains dépasseront largement les médianes, d’autres non, même avec les mêmes traitements.
Les médianes de survie ne sont pas des dates d’expiration, mais des repères statistiques : pour chaque chiffre pessimiste, il existe des trajectoires individuelles qui le contredisent.
Essais cliniques adaptatifs, biomarqueurs liquides (ADN tumoral circulant) et suivi à très long terme
Les essais cliniques adaptatifs, qui ajustent en temps réel les bras de traitement en fonction des réponses observées, accélèrent l’identification de combinaisons prometteuses. Parallèlement, l’émergence de biomarqueurs liquides — ADN tumoral circulant, ARN, exosomes — ouvre la voie à un suivi plus précis de la MRD. Chez un patient en rémission complète radiologique, une absence persistante d’ADN tumoral dans le sang ou le LCR sur plusieurs années renforcerait l’hypothèse de guérison. À l’inverse, une faible positivité pourrait pousser à relancer précocement une thérapie ciblée ou immunitaire, avant même l’apparition d’une lésion visible, dans une logique de « médecine de la vigilance ».
Perspective réaliste : chronicisation de la maladie vs hypothèse d’éradication définitive chez des sous‑groupes ciblés
Pour beaucoup de patients diagnostiqués aujourd’hui avec un glioblastome IDH sauvage, l’objectif réaliste reste la chronicisation de la maladie : prolonger la survie avec une qualité de vie acceptable, grâce à des séquences de traitements locaux et systémiques de plus en plus personnalisés. En parallèle, un sous‑groupe restreint — jeunes adultes, profil moléculaire favorable, tumeur opérable, accès à des essais innovants — se rapproche d’une possible éradication définitive, attestée par des rémissions complètes au très long cours. Pour vous, la clé consiste à faire évaluer chaque situation dans un centre expert, à ne pas renoncer à un deuxième avis et à envisager une inclusion précoce dans des protocoles de recherche lorsque les critères le permettent, car c’est dans ces trajectoires individualisées que la guérison totale du glioblastome cesse de relever uniquement du mythe.